Ткань живого организма, изучение, понятия профилактика заболеваний

17.03.2011

На основании этих данных мы выделяем три пути элимина­ции иммунных комплексов, их отграничение и репарации ба­зальной мембраны капилляров клубочка, которые являются морфогенетическими путями иммунокомплексного гломерулонеф – рита; подоцитарный, мезангио-эндотелиальный и смешанный [Куприянова Л. А, 1978; Серов В. В., 1978]. С преобладанием того или иного морфогенетического пути связано развитие опре­деленного морфологического типа иммунокомплексного гломе – рулонефрита. С подоцитарным путем морфогенеза связано раз­витие мембранозного гломерулонефрита (гломерулопатии) и экстракапиллярного продуктивного гломерулонефрита, с мезан – гио-эндотелиальным путем (рис. 66) — вариантов мезангиаль – ного гломерулонефрита — мезангио-мембранозного, мезангио – пролиферативного, мезангио-капиллярного (рис. 67). Последо вательная смена подоцитарно-лейкоцитарной реакции на иммун­ные комплексы (рис. 68) репаративной реакцией мезангиальных и эндотелиальных клеток лежит в основе формирования острого (постстрептококкового) гломерулонефрита — экссудативно-про – лиферативного (рис. 69) и пролиферативного (рис. 70). Одно­временная подоцитарно-мезангио-эндотелиальная реакция при выраженном иммунокомплексном отягощении гломерул весьма характерна для нефрита при системной красной волчанке. Итак, с определенным путем морфогенеза связано развитие того или иного морфологического типа иммунокомплексного гломеруло­нефрита. Своеобразие морфогенеза, как и клинические особен­ности различных типов иммунокомплексного гломерулонеф­рита, позволяет рассматривать их как самостоятельные еди­ницы. Не менее ярким примером своеобразия иммунокомплексного воспаления в зависимости не только от характера комплекса, но и от особенностей реагирующей структуры, может служить синовит при ревматоидном артрите, когда синовиальная оболоч­ка в ответ на местную аутоагрессию иммунных комплексов ста­новится «иммунокомпетентным органом» [Струков А. И., Гриц - ман А. Ю, 1978].

Хроническая иммунокомплексная болезнь (хроническая сы­вороточная болезнь) воспроизводится с помощью ежедневных инъекций чужеродного белка, при этом повторные дозы анти­гена создают временное состояние избытка его, что приводит к образованию циркулирующих иммунных комплексов. Разви­вается гломерулонефрит, который характеризуется утолщением базальных мембран капилляров при отсутствии пролиферации клеток и скоплений лейкоцитов. Эти изменения близки мемб – ранозному гломерулонефриту человека. Роль ПЯЛ и компле­мента в развитии повреждений при хронической иммунокомп – лексной болезни неизвестна, так как на длительное время вы­вести из кровотока комплемент и лейкоциты невозможно. Ускоренная сывороточная болезнь (болезнь, вызываемая не­растворимыми иммунными комплексами) связана с образова­нием преципитатов иммунного комплекса в условиях, когда после повторной инъекции антигена создается избыток антител в кровотоке. Преципитаты иммунного комплекса обнаружива­ются в просветах капилляров легких и почечных клубочков. Смерть животных, как правило, наступает вследствие обтура – ции легочных сосудов. В клубочках почек при ускоренной сы­вороточной болезни обнаруживаются скопления моноцитов и ПЯЛ, фибрин в просветах капилляров и в мезангии, белковые преципитаты под эндотелием капилляров. При повторных внут­ривенных введениях антигена в клубочках развивались более тяжелые изменения типа экстракапиллярного продуктивного гломерулонефрита. Как видно, при острой, хронической и ускоренной сывороточ­ной болезни в развитии васкулитов большую роль играют ПЯЛ, а гломерулита — макрофагальная (фагоцитарная) реакция.