Март 2024
Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
« Апр    
 123
45678910
11121314151617
18192021222324
25262728293031
Страницы

Записи с меткой «коллагена»

Коллагеновые структуры

Коллагеновые структурыЕсли коллагеновые структуры «отвечают» прежде всего за прочность СТ, то эластичность ее (способность к обратимой деформации) определяется в основном эластическими волок­нами. Поэтому больше всего эластических волокон там, где подобное свойство функционально необходимо: в сосудах, лег­ких, коже, связках. Как и в коллагене, важнейшая механиче­ская функция эластических образований обеспечивается бук­вально на всех уровнях структурной организации: а) наличием десмозинов в первичной молекулярной структуре, б) корпуску­лярной или филаментарной третичной молекулярной и надмо­лекулярной структурой, в) двухкомпонентным ультраструктур­ным строением волокон и, наконец, г) специализированной, во­локнисто-мембранной тканевой организацией (см. раздел 2.3). Количественное отношение и способ взаимодействия эластиче­ских и коллагеновых волокон определяют оптимальное соотно­ шение прочностных и упруго-эластических свойств каждой ткани. Важнейшую роль в механических свойствах соединительной ткани играют также состав и пространственная структура про – теогликановых комплексов и структурных гликопротеинов, а также способ их взаимоотношений с коллагеновыми и эласти­ческими волокнами. Каждая из тканей (хрящ, кость, сосуды, клапаны, кожа и др.) имеет свои особенности в этом отноше­нии, что связано с прочностными и упругими свойствами тка­ней. Особую роль играют гликопротеиновые микрофибриллы и протеогликаны как «матрица» и «каркас» для формирования эластических и коллагеновых волокон, как «склеивающая» субстанция, соединяющая их отдельные элементы и объединя­ющая весь межклеточный матрикс в единое целое (см. раздел 2.1.2; 2.2.4; 2.3.2). Такое единство обеспечивается тем, что все перечисленные структурные компоненты продуцируются клеточной популяцией (фибробластами или гладкими мышцами). Те же клетки сек – ретируют ферменты, благодаря которым происходит дальней­шая внеклеточная модификация структурных белков (отщеп­ление концевых пептидов коллагена, развитие поперечных свя­зей в коллагене и эластине и др.). Мало того, эти же клетки продуцируют ферменты, катаболизирующие эти белки и угле­воды: коллагеназу, эластазу, протеиназы и гиалуронидазы, т. е. несут обе противоположные по отношению к матриксу обмен­ные функции (см. разделы 2.2.7 и 2.3.3). Все это позволяет клеткам, синхронизируя на разных эта­пах и координируя в пространстве продукции всех этих веществ, регулировать образование и обмен единого межклеточного мат – рикса. Особенно сложным является вопрос о том, каким обра­зом формируется весьма точная архитектоника специализиро­ванных тканей. Несомненно, информация о ней записана в генетической программе клеток, однако неясно, как эта про­грамма реализуется на всех уровнях организации. По нашему мнению, это происходит благодаря двум взаимодополняющим механизмам: а) кодированию определенной информации об архитектонике высших уровней в первичной молекулярной структуре, например, благодаря типовым и внутритиповым раз­личиям коллагенов, и б) постоянной деятельности клеток (специализированных фибробластов и гладких мышц) не толь­ко как «строителей», но и как «архитекторов» своего матрикс – ного микроокружения. На этом основании была сформулирована концепция «био­механического контроля морфогенеза» (см. раздел 2.2.4), по которой фибробласт, используя микрорельеф клеточной по­верхности, ориентацию отростков и траекторию движения клетки, определяет микроархитектонику своего окружения, а популяция клеток — архитектонику всей ткани. «Архитектурный надзор» осуществляется также путем «выбраковки неправиль­ных деталей» путем фиброклазии. Контрольным механизмом, по-видимому, является соответствие структур и биомеханиче­ской функции. Волокна, которые, не соответствуют линиям ме­ханического напряжения, т. е. не несут функциональной нагруз­ки, резорбируются, а другие увеличиваются в объеме до тех пор, пока не достигнут «биомеханического соответствия». Так, путем обратных связей между клетками и матриксом осуще­ствляется конструирование тканей.

РЕПАРАТИВНЫЙ РОСТ И ИНВОЛЮЦИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ КАК АУТОРЕГУЛЯТОРНЫЙ ПРОЦЕСС

В наиболеее «чистом» виде новообразование соединительной ткани осуществляется при заживлении ран. Изучение на этой природной «модели» регуляции роста СТ и возможностей влияния на него различных лечебных факторов является чрезвычайно важным, так «ак основные закономерности репаративного роста соединительной ткани остаются общими для всех патологиче­ских процессов, ведущих к склерозу. Многолетнее изучение за­живления ран и других фиброзирующих процессов позволило нам выдвинуть концепцию ауторегуляции роста соеди­нительной ткани, основан, ной на взаимодействии клеточных элементов (фибробластов и макро – ф a i\o в) и коллагена, которая изложена в этом разделе.