Ткань живого организма, изучение, понятия профилактика заболеваний

07.03.2011

Эластические волок­на, образованные, как и коллагеновые волокна, фибробластами и ГМК, являются весьма стабильными структурами и не под­вергаются воздействию большинства тканевых протеаз, в связи с чем долгое время считалось, что во взрослом организме они метаболически инертны. Однако патоморфологам хорошо из­вестна деструкция (фрагментация и лизис) эластических воло­кон кожи и мембран артерий при старении, сахарном диабете н атеросклерозе [Анестиади В. X., 1967; Loeven W. А, 1969; Robert L, 1977], а также в легких при эмфиземе [Hages R. et al, 1975; Mandl J. et al, 1977]. Эластические структуры разрушаются также при воспалительных изменениях, например в аорте при сифилитическом мезаортите, неспецифическом ги – гантоклетючном аортите [Голоссовская М. А, 1967]. Изучая совместно с Г. В. Нестайко аорту при неспецифическом арте­риите электронно-микроскоппчески, мы обнаружили в участках клеточной инфильтрации неравномерное истончение, узурацию и фрагментацию эластических волокон как вблизи полиморф – ноядерных лейкоцитов и макрофагов, так и вблизи гладких мышц (рис. 50), по-видимому, под влиянием выделяемых клет­ками эластолитических ферментов. S. Cajander и О. Hassler (1976) выявили узурацию внутренней эластической мембраны вблизи атеросклеротической аневризмы только со стороны про­света и в тех же участках скопления лизосомоподобных гранул. На этом основании авторы считают причиной деструкции эла – стазу распадающихся полиморфноядерных лейкоцитов. При синдроме Марфана, связанном с недостаточностью лизилоксид – азы в участках аневризмы аорты обнаруживается деструкция мембран, а при ультраструктурном анализе — глыбчатый рас­пад эластических структур и образование микрофибриллярного компонента без эластина [Saruk М, Eisenstein R, 1977].

Изучение распределения всех типов волокон в различных тканях показало, что микрофибриллярный компонент преобла­дает там, где требования к механической прочности выше, чем к проявлению эластичности. Наши наблюдения о том, что в раз­личных слоях медии артериальной стенки встречаются эластиче­ские мембраны с разным соотношением компонентов, по-види – мому, также свидетельствуют о функциональной гетерогенности эластической ткани сосудов, связанной со сложной биомехани­кой сосудистой стенки [Шехтер А. Б. и др., 1978]. Ранее мы уже говорили, что механическое влияние является одним из определяющих морфогенетических факторов в син­тезе склеропротеинов и формировании всех волокон соедини­тельной ткани. Для эластогенеза, особенно в сосудах, важней­шее значение имеет пульсационный эффект, что показано на примере образования эластических волокон в неоинтиме про­тезов [Шехтер А. Б, 1971]. В протезах с жесткой конструкцией в которых пульсовая волна «проскакивала», эластогенез не был практически выражен в отличие от длинных протезов с мягкой стенкой, пульсировавших при кровотоке. По данным D. Y. Leung и соавт. (1976), рост гладких мышц и синтез эластина в них значительно усиливался, когда их культивировали на ритмично растягивавшейся эластиновой подложке.