02.03.2011
Наблюдения
Изложенные выше наблюдения заставляют думать, что в склере при высокой миопии, как и при болезни Дюпюитрена и других случаях, когда встречаются множественные «полосатые» нитевидные агрегаты, последние образуются в результате дезорганизации коллагеновых фибрилл. Однако это не исключает того, что в опухолях, культуре фибробластов, вблизи нервных образований и в ряде других случаев они все же могут быть следствием «дефектного» синтеза или фибриллогенеза. В склере при миопии была обнаружена еще одна необычная форма КФ, так называемые диспластические фибриллы . На поперечном сечении они имеют неровные, изрезанные, бухтообразные контуры, что соответствует глубоким продольным бороздам на их поверхности. С этим связано еще одно их название: бороздчатые (notches) фибриллы. Толщина бороздчатых фибрилл вариабельна, но средний диаметр их вдвое больше, чем у неизмененных коллагеновых фибрилл. На продольном сечении они, как правило, сохраняют периодичность 64 им, не всегда выраженную достаточно четко, форма этих фибрилл связана с тем, что входящие в их состав субфибриллы, как это видно на диагональном сечении , не полностью агрегированы в правильный цилиндр, как в неизмененных коллагеновых фибриллах, в которых индивидуальные субфибриллы неразличимы.
Другая точка зрения
Другая точка зрения сводится к тому, что описанные агрегаты являются стадиями дезорганизации и лизиса коллагеновых волокон [Nemetsche К-, Gansler Н. et al., 1977]. Эти авторы обосновывают свое положение наличием последовательных стадий перехода интактных КФ в поперечно-полосатые нитевидные агрегаты, а затем в беспорядочные агрегаты нитей как в межклеточном веществе, так и во внутриклеточных фагоцитарных вакуолях при болезни Дюпюитрена. При этом происходит раз – волокнение коллагеновых фибрилл вплоть до первичных филаментов. Появление периодичности 90—100 нм авторы считают следствием одновременного воздействия на молекулу коллагена ферментов и механического напряжения. На значение механических факторов в возникновении «зебро – видных» агрегатов указывают также P. A. Pillai (1964), Sil – berberg et al. (1963), J. Gartner (1966). Следует отметить, что, кроме агрегатов с периодом 90 — 120 нм, имеется также описание нитевидных агрегатов с периодами 38 нм [Ramsey A. J., 1965], 27 нм [Sun С. N. et al., 1975] и нативным периодом 64—67 нм [Kobayasi Т., Asboe-Hansen G., 1972; Брагина Е. Е. и др., 1979]. В наших исследованиях разрушения коллагеновых структур при инволюции соединительной ткани и воспалении (см. раздел 2.2.7) нитевидные агрегаты не встречались. Распад коллагеновых фибрилл имел другой характер, хотя разволокнение их отмечалось часто. Однако при изучении склеры больных с высокой прогрессирующей миопией [Шехтер А. Б., Волколако - ва Р. Ю., 1979, 1980], для которой характерно значительное растяжение заднего отдела склеры, мы обнаружили ряд изменений, напоминающих описанные выше. Как показали эти исследования, первой стадией дезинтеграции фибрилл, вызываемой механическими факторами, можно считать выявление обычно маскированной спиральной конфигурации субфибрилл в фибрилле (рис. 39), что связано с разрывом водородных связей между ними (см. раздел 2.2.3). Затем происходит «разворачивание» и дезагрегация фибрилл на субфибриллы толщиной до 14 нм. Между последними часто остаются «перемычки», по – видимому, протеогликановой природы и образуются структуры типа «веревочной лестницы», которые мы часто наблюдали в разных случаях патологии соединительной ткани (рис. 40, 41). В дальнейшем субфибриллы подвергаются зернистому распаду, но предварительно они могут образовывать «зебровидные агрегаты» с периодичностью 64 нм . Это происходит за счет более слабого окрашивания светлых полос, вероятно, вследствие уменьшения концентрации групп, связывающих тяжелые металлы. В других конгломератах в результате набухания и дезинтеграции коллагеновых фибрилл перестает выявляться каждая вторая темная полоса и образуются агрегаты с периодом 120—130 нм, близкие к CBFA (рис. 42).