18.03.2011
ГЗТ
Несмотря на то что туберкулиновую и контактную ГЗТ выделяют в особую группу «аллергического воспаления» [Jager L, 1975] и отделяют их от так называемых цитотоксических реакций, к которым относят ряд аутоиммунных заболеваний и отторжение трансплантата, в механизмах развития этих процессов, в их клинико-морфологической характеристике имеется много общего. ГЗТ лежит в основе многих инфекционных и аллергических заболеваний, аутоиммунных болезней, отторжения трансплантата. Одним из ярких примеров ГЗТ^цри инфекционных заболеваниях может служить вирусный острый~-и^хронический агрессивный (активный) гепатит. Образование характерных для этой формы гепатита ступенчатых (piecemeal) некрозов связано с воздействием Т-киллеров на гепатоциты, что подтверждается при электронно-микроскопическом исследовании пункционных биоптатов печени (рис. 71, 72). Весьма доказательны в этом отношении исследования, продемонстрировавшие выраженное цитотоксическое действие лимфоцитов больных вирусным гепатитом на гепатоциты аутологичной печени [Paranetto F., Ver - nace S, 1975; Wands J. R, Isselbacher K - J., 1975]. Экспериментально показана возможность развития ГЗТ к НВ5-антигену.
Хроническое воспаление
Хроническое воспаление, реакции гиперчувствительности замедленного типа и гранулематоз. Связь хронического воспаления с иммунными реакциями двоякая: хроническое воспаление может быть проявлением реакций гиперчувствительности (иммунное хроническое воспаление) либо «инициатором» этих реакций (хроническое воспаление с иммунным компонентом). Поэтому в подавляющем большинстве случаев при хроническом воспалении можно найти морфологические проявления клеточного иммунитета, отражающие цитолитические процессы, что и определяет несовершенство фагоцитоза и репарации, а значит, и затяжной характер воспаления. Большое место в хроническом воспалении занимают реакции гиперчувствительности замедленного типа и гранулематоз. 4221 Эффекторные механизмы клеточного иммунитета и хроническое воспаление. Персис – тенция повреждения и несостоятельность репарации, составляющие существо хронического воспаления, могут быть связаны не только с постоянным (повторным) действием повреждающего (провоспалительного) фактора, но и с эффекторными механизмами клеточного иммунитета, в основе которых лежат цитоток – сические и цитолитические реакции. Различают специфический цитолиз, осуществляемый Т-лимфоцитами — киллерами и макрофагами, а также антителозависимый цитолиз, в развитии которого повинны К-клетки [Podleski W. К., 1976]. Специфический цитолиз, связанный с взаимодействием Т-кил – леров с клетками-мишенями, хорошо изучен [Брондз Б. Д., Дризлих Г. И., 1977; Неппеу С. S., 1975]. Он представлен несколькими фазами: 1) специфического распознавания антигенов клеток-мишеней рецепторами Т-лимфоцитов; 2) жесткой фиксации контактирующих участков Т-киллеров и клеток-мишеней; 3) деструкцией мишеней и отделением от них лимфоцитов. Т-киллеры подобны «бластам» с хорошо развитым секреторным аппаратом, а в ряде случаев и с признаками активации белко – восинтетической функции [Быковская С. Н. и др., 1977]. Клетку – мишень в состоянии разрушить один киллер. Считают, что возможны два пути взаимодействия Т-киллеров с клетками-мишенями: один из них требует включения лимфотоксина, другой — прямых контактов плазматических мембран киллеров и мишеней, что обусловлено, вероятно, участием различных субпопуляций Т-клеток. Взаимодействие Т-киллеров с клетками-мишенями сопровождается выделением медиаторов клеточного иммунитета, необходимых прежде всего для привлечения и активации макрофагов. Макрофаги, как и Т-киллеры, способны оказывать специфическое цитолитическое действие на клетки-мишени [Gallily R. et al, 1976]. Однако основное назначение активизированных лимфокинами макрофагов в клеточной иммунной реакции—это «помощь» киллерам в разрушении антигена, хотя макрофаги способны не только индуцировать гиперчувствительность замедленного типа и трансплантационный иммунитет, но и усиливать дифференцировку В-лимфоцитов в плазматические клетки и повышать хелперную функцию Т-клеток.