Развивающая игра для детей 2-3 лет Book of ra Deluxe играть бесплатно игровой автомат Книга Ра 2 онлайн Вы верите в древнюю магию и колдовство? Тогда онлайн-слот book of ra deluxe– это именно то, что вы так давно искали! Это очень популярная разработка от известной австрийской компании Novomatic Gaminator.
доска уиджи доска дьявола
Декабрь 2020
Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
« Апр    
 123456
78910111213
14151617181920
21222324252627
28293031  
Страницы

Архив рубрики «Термины»

Трофическая функция

Трофическая функцияТрофическая функция соединительной ткани определяется присутствием ее во всех других тканях. Вместе с сосудами и прилегающими паренхиматозными клетками соединительной ткани формирует функциональные элементы, микрорайоны и другие единицы, в которых и происходит диффузия питательных веществ и метаболитов (см. раздел 3.1.1). В этом процессе осо­бенно активное участие принимают гликозаминогликаны, туч­ные клетки, макрофаги и фибробласты, регулирующие мета­болизм ткани (см. соответствующие разделы). В рамках функ­циональных элементов реализуются сложные, основанные на обратных связях взаимоотношения между структурными эле­ментами, в частности между эпителием и мезенхимой. Ярким выражением нарушений трофической функции соеди­нительной ткани являются дистрофические процессы. При этом их разнообразие (мукоидное набухание, фибриноидные изме­нения, гиалиноз, кальциноз, амилоидоз и др.) отражает прежде всего «варианты полома» механизмов трофики (клетки, транс­портных или интегративных систем), а не причины, ведущие к нарушению деятельности этих механизмов. В то же время особенности патогенеза каждого вида мезен­химальной дистрофии, устанавливаемые при помощи современ­ных методов морфофункционального анализа, позволили выя­вить среди этих «устоявшихся» общепатологических процессов разнообразные формы. Так, фибриноид, считающийся «струк­турным проявлением» дезорганизации соединительной ткани, неоднороден и представлен, по нашему мнению, по крайней мере двумя формами: фибриноидом деструкции («фибриноид иммунных комплексов») и фибриноидом инсудации («фибрин – фибриноид»), В зависимости от особенностей патогенеза могут образовываться различные виды сосудистого гиалина, отлича­ющиеся тинкториально, иммуногистохимически и электронно – микроскопически. На этом основании следует различать гиалин инсудации и плазмореи («простой гиалин»), гиалин нарушен­ного липидного обмена («липогиалин») и гиалин иммунокомп­лексного повреждения сосудистой стенки («сложный гиалин»). Неоднороден кальциноз в зависимости при преобладании меха­низмов внутриклеточного или внеклеточного обызвествления. Еще более разнообразен амилоидоз в связи с различной кле­точной принадлежностью амилоидобласта, «тяготением» ами­лоидных фибрилл к разным волокнам соединительной ткани (периретикулярный и периколлагеновый амилоидоз), преиму­щественным поражением паренхиматозных или мезенхималь – ных органов (паренхиматозный и мезенхимальный амилоидоз), определенных систем (апудамилоид) или определенных орга­нов (кардиопатический, нефропатический и др.). 6 Защитная функция соединительной ткани проявляется как в создании механического барьера организма и органов, так и в реакциях микроеосудов, макрофагов, фибробластов и эндотелия, в «иммунной защите» с участием макрофагов и лим­фоцитов.

Воспаление

ВоспалениеВ других ситуациях, когда воспаление отсутствует, разви­тие склероза при повреждении связано не с пролиферацией фибробластов, а в основном с усилением их коллагенсинтезиру – ющей функции. Этот механизм склероза наиболее ярко пред­ставлен при хроническом венозном застое, причем в качестве индуцирующего фактора коллагеногенеза выступает гипоксия. Подобный механизм хорошо прослежен при хроническом ве­нозном застое легких [Серов В. В. и др., 1972] и печени [Фи - Хлиппова Л. А., Тихонова Г. Н., 1975]. Однако и в этих случаях, как_4гоказало электронно-микроскопическое исследование, отме­чается увеличение числа септальных клеток в легких и клеток Ито (специализированных фибробластов) в печени. Необходимо отметить, что склероз не является «застывшим» процессом. По нашему мнению, следует различать три основные формы склероза (фиброза): инволюционирующий (обратимый), стабилизированный и прогрессирующий (необратимый) с исхо­дом в цирроз. Развитие прогрессирующего необратимого склероза возникает при определенных условиях. Такими условиями являются, по нашему мнению: 1) массивное и (главное) диффузное повреж­дение паренхимы, которое вед^т к разрушению структурно – функциональных элементов (микрорайонов) и дезинтеграции паренхиматозно-стромального взаимодействия; 2) длительное постоянное или возобновляющееся действие внешних или эндо­генных факторов (персистирующей вирусной или бактериаль­ной инфекции, токсинов и др.), что приводит к перманентным дистрофическим процессам, расстройству кровообращения, хро­ническому воспалению; 3) поломка общих и локальных регу – ляторных систем; 4) врожденные или приобретенные дефекты системы синтеза и катаболизма коллагена. В конечном счете нарушается ауторегуляция роста соединительной ткани, индук­ция пролиферации клеток и коллагеногенеза начинает преоб­ладать над ингибицией, а синтез коллагена над его катабо­лизмом, что н приводит к прогрессированию склероза, завер­шающегося структурной перестройкой органа (цирроз). По су­ществу речь идет о нарушении структуре (формо) образования, т. е. о патологической регенерации. Подобная ситуация явля­ется извращением структурообразовательной функции соеди­нительной ткани, которая как бы «отмежевывается» от па­ренхимы и действует в своих интересах и в интересах сохране­ния формы органа, «жертвуя» его функцией,

Примерами стабилизации соединительной ткани

Примерами стабилизации соединительной тканиПримерами стабилизации соединительной ткани, при которой устанавливается относительное равновесие между анаболизмом и катаболизмом, являются рубцы на месте дефектов кожп, су­хожилий, обширных инфарктов внутренних органов, очаги пневмосклероза после излеченного туберкулеза и т. д. Инволю­ция вплоть до полного рассасывания соединительной ткани имеет место после окончания воспалительного процесса в подкожной клетчатке, при обратимых склерозах во внутрен­них органах, после удаления инородного тела и в других слу­чаях. Причиной инволюции является, по-видимому, функцио­нальная инертность соединительной ткани, которая не несет механической или другой нагрузки. Такое состояние через кол­лагеновые волокна рецептируется фибробластами, которые усиливают фиброкластическую функцию. Лизис коллагеновых волокон может осуществляться и внеклеточно путем повышенной секреции коллагенолитических ферментов в межклеточное пространство эпителиальными и мезенхимальными клетками. В других случаях происходит нарушение динамического рав­новесия между продукцией и распадом коллагена, что может лежать в основе многих патологических процессов. Основные пути подобных нарушений представлены нами на прилагаемой схеме 7. Примером могут служить разнообразные склеротические про­цессы, в том числе во внутренних органах (пневмосклероз, ге – патосклероз, нефросклероз, кардиосклероз и др.). При всем разнообразии этиологических факторов, которые вызывают эти процессы, можно выделить два основных механизма склероза. Первый и наиболее частый из них представлен следующими патогенетическими звеньями: повреждение — воспаление — ре – паративный (заместительный) фиброз. При этом преобладает пролиферация фибробластов, индуцированная воспалением, а нарастание массы коллагена является следствием увеличения числа коллагенпродуцирующих клеток. Такой механизм при­ложим не только к случаям типичных воспалительных процес­сов, но и к организации инфарктов и некрозов другого генеза, при которых всегда имеется перифокальное (реактивное) вос­паление.

Механизм местной ауторегуляции

Механизм местной ауторегуляцииТаким образом, механизм местной ауторегуляции репаратив – ного роста СТ на основе обратной связи между распадом и биосинтезом коллагена имеет гомеостатический характер (см. схему 5). На ультраструктурном уровне он реализуется в два этапа: 1) резорбция макрофагами коллагеновых волокон дет­рита, индукция фиброгенеза макрофагами, в том числе путем клеточных контактов с фибробластами; 2) ингибирующее влия­ние контактирующих с фибробластами новообразованных зре­лых коллагеновых волокон на биосинтез коллагена с одновре­менной индукцией фиброклазия и разрушения клеток. Действие второго звена ауторегуляции постепенно приводит к установлению нового равновесия между синтезом и катаболизмом кол­лагена в фибробластах, между клеточными и волокнистыми элементами в рубцовой ткани. Начинается заключительный этап стабилизации соединительной ткани, хотя медленно про­текающие процессы перестройки могут наблюдаться еще не­сколько месяцев, а у человека — несколько лег. Следует помнить, что изложенный регуляторный механизм обратной связи, действующий на клеточно-тканевом уровне, является лишь частью значительно более сложного интеграль­ного гомеостатического процесса, действующего на разных уров­нях и складывающегося из нейротрофических, эндокринных, иммунных, гуморальных и других регулирующих влияний (об уровнях регуляции см. раздел 3.1.1). По вертикали и горизон­тали он связан с другими регуляторными механизмами, также действующими на основе обратной связи и в совокупности оп­ределяющими рост, перестройку, инволюцию или стабилизацию соединительной ткани. Поломка этого регулирующего комплек­са в одном или нескольких звеньях приводит к срыву ауторегу – ляции, обусловливая возникновение незаживающих ран или язв, гипертрофических или келоидных рубцов. Необходимо также подчеркнуть, что описанные выше в при­менении к заживлению ран кожи основные закономерности развития соединительной тканн в той или иной мере относятся к другим многочисленным случаям ее роста: образованию руб­цов и спаек в разных областях, заживлению переломов костей, а’ также ранений и травм внутренних органов и сосудов, орга­низации кровоизлияний и некрозов, исходу хронических воспа­лительных процессов, склерозу и циррозу органов различной Этиологии. Эти общие черты сводятся к следующему: 1) во всех ситуациях имеется патогенетическая цепь: повреждение — воспаление — восстановление (за счет роста соединительной ткани); 2) новообразование соединительной ткани включает в себя фагоцитоз поврежденных тканевых элементов, пролифера­цию фибробластов и образование новых сосудов, продукцию ГАГ, синтез и фибриллогепез коллагена, контракцию (сжатие) соединительной ткани при ее созревании за счет функции мио – фибробластов, ремоделирование (перестройки) за счет дея­тельности фибробластов и внеклеточного коллагенолиза; 3) в регуляции этих процессов значительную роль играет гумораль­ное или контактное межклеточное и коллаген-клеточное взаи­модействие, в том числе обратная связь между распадом и продукцией коллагена. Различие заключается в интенсивности и длительности фаз в преимущественном вкладе той или иной клеточной формы и в исход процесса: стабилизации, инволю­ции или прогрессирующего роста соединительной ткани (схе­ма 6).

Действия продуктов

Действия продуктовВозвращаясь к заживлению ран, можно представить себе несколько возможных механизмов действия продуктов разру­шения коллагена на его синтез фибробластами. 1) Фагоцитоз коллагена значительно усиливает выработку описанных выше митогенных и/или фибриногенных факторов макрофагами. 2) Продукты фагоцитоза коллагена аккумулируются на поверх­ности макрофага и «предъявляются» фибробластам при опи­санных выше контактах этих клеток, подобно аналогичному механизму иммунозависимого взаимодействия макрофагов и лимфоцитов (см. раздел 1.2.4). В этом случае продукты раз­рушения коллагена реагируют с соответствующими мембран­ными рецепторами фибробластов. В последние годы действи­тельно обнаружены специфические рецепторы к коллагеновым молекулам и пептидам на мембранах фибробластов [Postleth - waite А. Е. et al., 1978]. 3) Фиброгенным действием обладают продукты глубокого разрушения коллагена (аминокислоты, пептиды), проникающие через цитолемму фибробласта и влия­ющие на трансляцию или транскрипцию. 4) Продукты распа­да коллагена связывают коллатеназу макрофагов и других кле­ток, что ведет к преобладанию синтеза над катаболизмом и накоплению коллагена. Будущие исследования должны выя­вить, какой из этих механизмов или их сочетаний имеют место. В настоящее же время можно лишь утверждать, что продукты разрушения коллагена н взаимодействие клеток играют важную роль в осуществлении первого этапа местной ауторегуляции роста соединительной ткани. Несомненно, имеют значение также другие компоненты меж­клеточного матрикса. Известны данные о стимулировании за­живления ран протеогликанами хряща [Касавина Б. С., Зен­кевич Г. Д., 1966; Baggi G. et al., 1970; Prudden I. F. et al., 1965]. При этом Т. Suyama и др. (1966) получили эффект да­же от продуктов распада хондроитиисульфатов с относительной молекулярной массой 4000 дальтон. В наших исследованиях комплекс коллагена с хондроитинсульфатами оказывал более сильное стимулирующее действие, чем каждый из компонентов. В последнее время показано, что структурные гликопротеины также усиливают синтез коллагена в культуре фибробластов [Randoux A. et al, 1978]. Нельзя, исключить, что при заживле­нии ран эндогенные углеводные продукты разрушения соедини­тельной ткани оказывают определенное стимулирующее дейст­вие. Наконец, продукты распада клеток, как мы уже отмечали (см. раздел 3.1.2), в виде нуклеопротеидных, липидных и поли­пептидных комплексов также могут способствовать пролифе­рации клеток. Таким образом, имеется целый комплекс обрат­ных связей, регулирующих рост соединительной ткани. Выде­ленные из этого комплекса механизмы регуляции коллагеново­го метаболизма представляются практически важным потому, что позволяют дать теоретические объяснения коллагенотерапии.

Наблюдения

НаблюденияМнотие наблюдения свидетельствуют о тесном взаимодействии процессов эпителизации и роста соединительной ткани [Ross R, 1970; Peacock Е. Е„ van Winkle W„ 1970; Holbrook К. A. ef al., 1975]. Эпителий обладает способностью стимулировать рост СТ, а также вырабатывает коллагеназу, участвующую в перестройке рубца. Задержка эпителизации ведет >к преждевременному скле­розированию грануляционной ткани, что в свою очередь замед­ляет эпителизацию таких участков. Рост эпителия может проис­ходить на любой поверхности, однако прочный эпидермальный пласт образуется только на грануляционной ткани определенной стадии зрелости. Регенерация эпителия и СТ регулируется в значительной мере гуморальным путем с помощью фибробласт – ных и эпидермальных факторов роста разного происхождения, а также ингибиторов роста (кейлонов) этих клеток [Gospodaro - wicz D„ 1976, 1978]. Эпителизация играет основную роль в закрытии небольших или поверхностных ран. Для заживления полнослойных, ран су­щественное значение имеют два других взаимосвязанных процес­са: 1) контракция, т. е. концентрическое стягивание краев раны к центру за счет миграции окружающей кожи >на грануля­ционную ткань, и 2) внераневой вставочный рост, под которым понимается гиперплазия окружающей кожи, близ­кая к регенерационной гипертрофии внутренних органов. Вклад контракции в заживление зависит от вида и возраста животных, площади и локализации раны, причем главным фактором явля­ется степень подвижности кожи. У крыс и кроликов скорость контракции ран на спине (0,65 мм/ч по Van Den Brenk Н. А., 1956) втрое превосходит скорость эпителизации. Почти на 90% раны на опине у них уменьшаются за счет контракции, в то вре­мя как на ушной раковине кролика и на подошве у крыс на 4— 8% [Ефимов Е. А., 1975]. У человека на предплечье раны сокра­щаются за счет контракции на 20—25% [Catty R. Н., 1965]. У молодых животных контракция и вставочный рост идут бы­стрее, чем у половозрелых [Billingham R. Е„ Russel P. S., 1956].

ЗАЖИВЛЕНИЕ РАН КАК МОДЕЛЬ РОСТА СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ

ЗАЖИВЛЕНИЕ РАН КАК МОДЕЛЬ РОСТА СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИПонятие «ращ!>>, как и большинство подобных понятий в ме­дицине, ие имеетТюлностью согласованного определения. В уз­ком смысле под рамой понимается механическое повреждение с нарушением целостности наружного покрова (кожи, слизистой оболочки), а в более широком — повреждение из-за воздействия не только механических, hid и других факторов: тепловых, луче­вых, химических или эндогенных (трофическая язва), а также повреждения внутренних органов. Заживление ран является важ – I нейшей общебиологической, медицинской и даже социальной проблемой, которая остается актуальной от глубокой древности до настоящего времени. Изучению биохимических, морфологи­ческих, физиологических и особенно лечебных аспектов этой проблемы посвящено чрезвычайно большое число эксперимен­тальных’ и клинических исследований (до 1500 публикаций в год). Эти данные частично обобщены в ряде монографий и обзо­ ров [Аничков И. Н. и др, 1951; Давыдовский И. В, 1952; Еси - пова И. К, 1966; Костюченок Б. М„ 1975; Ефимов Е. А, 1975; AUgower М„ 1956; Ross R, 1968, 1971; Raekalio J, 1970; Hernander-Richter H„ Struck H, 1970; Lindner J. et al, 1973]. Раневой процесс — весьма сложное многоплановое явление, в котором выделяется три обязательных компонента: поврежде­ние— воспаление — восстановление. Они настолько тесно связа­ны между собой, что разделить их во времени и по морфологи­ческому субстрату представляется весьма сложным [Чер­нух A. iM, Кауфман О. А, 1979]. Существуют многочисленные классификации раневого процес­са, отражающие его фазовый характер. Они отличаются поло­женными в их основу критериями: хирургическими, биологиче­скими, тензиометричеокими, морфологическими и др. С точки зрения морфолога нам кажется удачной классификация R. Ross (1968), который делит процесс на три фазы: воспалительную, пролиферативную, реорганизации рубца. Учитывая, что проли­ферация клеток является лишь одним из элементов роста, мы предложили модифицированную классификацию [Шех­тер А. Б, 1971]: 1) травматическое воспаление, 2) новообразо­вание соединительной (грануляционной) ткани, регенерация эпителия, 3) формирование и перестройка рубца. По времени эти фазы ‘накладываются друг на друга.

Гиперчувствительность

ГиперчувствительностьГиперчувствительность замедленного типа и аутоиммунитет. Гиперчувствительности замедлен­ного типа (ГЗТ) посвящена большая обобщающая литература [Вернет Ф, 1971; Мовэт Г. 3, 1975; Серов В. В, Кактур - ский J1. В, 1973]. Доказано, что в ее основе лежит. контакт специфически сенсибилизированных клеток с антигеном (клет­кой-мишенью). Такими клетками-эффекторами ГЗТ являются лимфоциты и мононуклеарные макрофаги, однако для осуществ­ления реакции необходимо взаимодействие с макрофагами как Т-, так и В-лимфоцитов. Главное проявление реакции ГЗТ — специфический цитолиз, осуществляемый Т-киллерами (возмож­но, и макрофагами) в содружестве с макрофагами. Индуцировать ГЗТ могут антигены различного происхожде­ния, в том числе вирусные, бактериальные, микотические. Обыч­но антигены представлены белковыми соединениями со «сла­быми» иммуногенными свойствами. Они способны образовывать комплексные соединения с аутологичными белками, что обус­ловливает сенсибилизацию организма по гаптенному типу [Vassalli Р, Мс Cluskey R, 1975]. Иммунный ответ при ГЗТ направлен не только по отношению к гаптену, как это имеет место при ГИТ, но и к белку-носителю; разрешающий агент при этом виде гиперчувствительности должен быть представлен обязательно комплексом гаптен — белок носитель, а не только гаптеном, как это нередко встречается при ГИТ. Одним из ус­ловий развития ГЗТ является химическая или физическая пе­рестройка антигена, которая может происходить не только пу­тем его денатурации или конъюгации с другими соединениями, но и за счет образования комплексов антигена с антителом. Показано, что иммунные комплексы с избытком антител обла­дают способностью индуцировать ГЗТ. Наиболее успешно ГЗТ воспроизводится в эксперименте при использовании антигена с адъювантом и при внутрикожном их введении. Проявлениями ГЗТ, воспроизводимыми в эксперимен­те и клинике, являются кожные аллергические реакции (тубер­кулинового типа) и контактный аллергический дерматит (кон­тактная аллергия). Кожные аллергические реакции туберкулинового типа широ­ко используются как один из тестов ГЗТ при многих инфекци­онных (туберкулез, бруцеллез), инфекционно-аллергических (ревматизм) и аутоаллергических (ревматоидный артрит, сис­темная красная волчанка) заболеваниях. В основе контактного аллергического дерматита лежит разновидность ГЗТ, называе­мая контактной чувствительностью. Сущность реакции заклю­чается во взаимодействии сенсибилизированных Т-лимфоцитов с аллергеном в месте его аппликации. Контактную аллергию вызывают простые химические соединения с малой относитель­ной молекулярной массой (2,4-динитрохлорбензол, оксазолон, пикрилхлорид и др.), некоторые промышленные вещества (соли хрома, цемент), медикаментозные препараты (антибиотики, сульфаниламиды и др.). Показано, что при контактной аллергии происходит соедине­ние аллергена с белками эпидермиса, возникает специфический комплекс гаптен — белок — носитель. В участках образования комплекса накапливаются не только лимфоциты и макрофаги, но и базофилы и тучные клетки, с дегрануляцией которых и высвобождением вазоактивных веществ связывают при кон­тактной аллергии повышение сосудистой проницаемости, появ­ление геморрагий, выпадение фибрина. Показана причастность к этим изменениям лимфокинов, выделяемых сенсибилизирован­ными лимфоцитами, показана и модуляция функции Т-лимфоци – тов гистамином [Неппеу С. S. et al, 1972].

Мффогенез амилоидоза

Мффогенез амилоидозаКак видно, мффогенез амилоидоза достаточно сложен, при­чем не все этапы его изучены одинаково. Особенности морфоге­неза амилоидоза объясняют типичную локализацию амилоидных масс: в стенках кровеносных и лимфатических со­судов в интиме или адвентиции; в строме органов по ходу ре­тикулярных или коллагеновых волокон; в собственной оболочке железистых структур. Незначительные отложения амилоида, вы­являющиеся при микроскопическом исследовании, обычно не дают функциональных нарушений (клинически латентная ста­дия амилоидоза) и не изменяют внешний вид органов. Прогрес­сирующий амилоидоз, как правило, ведет к функциональной недостаточности органа, что связано с атрофией его паренхи­матозных элементов и склерозом. Орган увеличивается в объ­еме, становится плотным и ломким, имеет своеобразный воско – видный или сальный вид на разрезе; в финале развивается его амилоидное сморщивание. В генезе амилоидного сморщивания органов, помимо собственно амилоидоза, большое значение име­ет и склероз, так как при амилоидозе возникают условия (ги­поксия), повышающие синтетическую активность фибробластов. Типична органная локализация отложений амилоида. Наибо­лее часто поражаются селезенка, почки, печень, надпочечники, кишечник, что характерно для паренхиматозного (пери­ретикулярного) амилоидоза. Реже наблюдается поражение миокарда, скелетных мышц, легких, нервов и кожи, свойствен­ные мезенхимальному (периколлагеновому) амилоидозу. Еще реже амилоид откладывается в щитовидной и поджелудоч­ной железах, лимфатических узлах, костях, сосудистых сплете­ниях и веществе мозга. В зависимости от преобладающего по­ражения того или иного органа или системы выделяют клини­ческие типы амилоидоза: кардиопатический, нефропа – тический, нейропатический, гепатопатический и др. Амилоидоз может быть генерализованным (общий, рас­пространенный амилоидоз) или местным (локальный ами­лоидоз); в ряде случаев амилоидные отложения «растут» напо­добие опухоли (опухолевидный амилоидоз, «амилоид­ная опухоль»); образуется амилоид и в опухолях эндокринных органов — апудомах, такой амилоид называют апуд-ами – л о и д о м. На основании приведенного анализа можно считать, что ами­лоидоз понятие гетерогенное не только в морфогенетическом, но и в клинико-анатомическом смысле. Поэтому правильнее го­ворить не об амилоиде и амилоидозе, а об амилоидах и ами – лоидозах.

Агрегация фибрилл амилоида

Агрегация фибрилл амилоидаАгрегация фибрилл амилоида с образованием каркаса ами­лоидной субстанции зависит от ряда гуморальных и тканевых (клеточных) факторов. Среди гуморальных факторов агрегации фибрилл большое значение придают дисульфидным связям и сульфгидрильным группам. При этом исходят из известного факта, что амилоид содержит большое количество дисульфид – ных связей и активных сульфгидрильных групп [Thompson S. W. et al, 1961; Kozlowski H, Hrabowska M, 1970], которым от­водится важная роль в механизме агрегации белков в стабиль­ные макроструктуры. Показано, что введение тиоловых препа­ратов, блокирующих свободные SH-группы белковых молекул, препятствует их агрегации в фибриллы и таким образом задер­живает образование амилоида [Тареев Е. М, Корнеева Т. С, 1970]. В селезенке функцию амилоидокластов выполняют свободные и фиксированные макрофаги, большинство из них имеет гема­тогенное происхождение; в печени — звездчатые эндотелиоциты [Sorensen G. D. et al, 1964; Iwata T, 1972], хотя и нельзя ис­ключить роль моноцитарных элементов; в почках — мезанги­альные клетки [Shirahama Т, Cohen А, 1967], макрофагальная функция которых хорошо известна. На основании приведенных материалов можно считать, что агрегация фибрилл амилоида связана с двумя сопряженными разнонаправленными процессами — синтезом фибрилл и их ре­зорбцией. И лишь преобладание синтетических процессов над резорбтивными, преобладание популяции амилоидобластов над популяцией амилоидокластов вследствие становления иммуно­логической толерантности к белку фибрилл амилоида опреде­ляет возможность образования фибриллярного каркаса амило­идной субстанции.