Монопод для видеосъемки смотрите здесь.
Октябрь 2017
Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
« Апр    
 1
2345678
9101112131415
16171819202122
23242526272829
3031  
Страницы

Архив рубрики «Термины»

Трофическая функция

Трофическая функцияТрофическая функция соединительной ткани определяется присутствием ее во всех других тканях. Вместе с сосудами и прилегающими паренхиматозными клетками соединительной ткани формирует функциональные элементы, микрорайоны и другие единицы, в которых и происходит диффузия питательных веществ и метаболитов (см. раздел 3.1.1). В этом процессе осо­бенно активное участие принимают гликозаминогликаны, туч­ные клетки, макрофаги и фибробласты, регулирующие мета­болизм ткани (см. соответствующие разделы). В рамках функ­циональных элементов реализуются сложные, основанные на обратных связях взаимоотношения между структурными эле­ментами, в частности между эпителием и мезенхимой. Ярким выражением нарушений трофической функции соеди­нительной ткани являются дистрофические процессы. При этом их разнообразие (мукоидное набухание, фибриноидные изме­нения, гиалиноз, кальциноз, амилоидоз и др.) отражает прежде всего «варианты полома» механизмов трофики (клетки, транс­портных или интегративных систем), а не причины, ведущие к нарушению деятельности этих механизмов. В то же время особенности патогенеза каждого вида мезен­химальной дистрофии, устанавливаемые при помощи современ­ных методов морфофункционального анализа, позволили выя­вить среди этих «устоявшихся» общепатологических процессов разнообразные формы. Так, фибриноид, считающийся «струк­турным проявлением» дезорганизации соединительной ткани, неоднороден и представлен, по нашему мнению, по крайней мере двумя формами: фибриноидом деструкции («фибриноид иммунных комплексов») и фибриноидом инсудации («фибрин – фибриноид»), В зависимости от особенностей патогенеза могут образовываться различные виды сосудистого гиалина, отлича­ющиеся тинкториально, иммуногистохимически и электронно – микроскопически. На этом основании следует различать гиалин инсудации и плазмореи («простой гиалин»), гиалин нарушен­ного липидного обмена («липогиалин») и гиалин иммунокомп­лексного повреждения сосудистой стенки («сложный гиалин»). Неоднороден кальциноз в зависимости при преобладании меха­низмов внутриклеточного или внеклеточного обызвествления. Еще более разнообразен амилоидоз в связи с различной кле­точной принадлежностью амилоидобласта, «тяготением» ами­лоидных фибрилл к разным волокнам соединительной ткани (периретикулярный и периколлагеновый амилоидоз), преиму­щественным поражением паренхиматозных или мезенхималь – ных органов (паренхиматозный и мезенхимальный амилоидоз), определенных систем (апудамилоид) или определенных орга­нов (кардиопатический, нефропатический и др.). 6 Защитная функция соединительной ткани проявляется как в создании механического барьера организма и органов, так и в реакциях микроеосудов, макрофагов, фибробластов и эндотелия, в «иммунной защите» с участием макрофагов и лим­фоцитов.

Воспаление

ВоспалениеВ других ситуациях, когда воспаление отсутствует, разви­тие склероза при повреждении связано не с пролиферацией фибробластов, а в основном с усилением их коллагенсинтезиру – ющей функции. Этот механизм склероза наиболее ярко пред­ставлен при хроническом венозном застое, причем в качестве индуцирующего фактора коллагеногенеза выступает гипоксия. Подобный механизм хорошо прослежен при хроническом ве­нозном застое легких [Серов В. В. и др., 1972] и печени [Фи - Хлиппова Л. А., Тихонова Г. Н., 1975]. Однако и в этих случаях, как_4гоказало электронно-микроскопическое исследование, отме­чается увеличение числа септальных клеток в легких и клеток Ито (специализированных фибробластов) в печени. Необходимо отметить, что склероз не является «застывшим» процессом. По нашему мнению, следует различать три основные формы склероза (фиброза): инволюционирующий (обратимый), стабилизированный и прогрессирующий (необратимый) с исхо­дом в цирроз. Развитие прогрессирующего необратимого склероза возникает при определенных условиях. Такими условиями являются, по нашему мнению: 1) массивное и (главное) диффузное повреж­дение паренхимы, которое вед^т к разрушению структурно – функциональных элементов (микрорайонов) и дезинтеграции паренхиматозно-стромального взаимодействия; 2) длительное постоянное или возобновляющееся действие внешних или эндо­генных факторов (персистирующей вирусной или бактериаль­ной инфекции, токсинов и др.), что приводит к перманентным дистрофическим процессам, расстройству кровообращения, хро­ническому воспалению; 3) поломка общих и локальных регу – ляторных систем; 4) врожденные или приобретенные дефекты системы синтеза и катаболизма коллагена. В конечном счете нарушается ауторегуляция роста соединительной ткани, индук­ция пролиферации клеток и коллагеногенеза начинает преоб­ладать над ингибицией, а синтез коллагена над его катабо­лизмом, что н приводит к прогрессированию склероза, завер­шающегося структурной перестройкой органа (цирроз). По су­ществу речь идет о нарушении структуре (формо) образования, т. е. о патологической регенерации. Подобная ситуация явля­ется извращением структурообразовательной функции соеди­нительной ткани, которая как бы «отмежевывается» от па­ренхимы и действует в своих интересах и в интересах сохране­ния формы органа, «жертвуя» его функцией,

Примерами стабилизации соединительной ткани

Примерами стабилизации соединительной тканиПримерами стабилизации соединительной ткани, при которой устанавливается относительное равновесие между анаболизмом и катаболизмом, являются рубцы на месте дефектов кожп, су­хожилий, обширных инфарктов внутренних органов, очаги пневмосклероза после излеченного туберкулеза и т. д. Инволю­ция вплоть до полного рассасывания соединительной ткани имеет место после окончания воспалительного процесса в подкожной клетчатке, при обратимых склерозах во внутрен­них органах, после удаления инородного тела и в других слу­чаях. Причиной инволюции является, по-видимому, функцио­нальная инертность соединительной ткани, которая не несет механической или другой нагрузки. Такое состояние через кол­лагеновые волокна рецептируется фибробластами, которые усиливают фиброкластическую функцию. Лизис коллагеновых волокон может осуществляться и внеклеточно путем повышенной секреции коллагенолитических ферментов в межклеточное пространство эпителиальными и мезенхимальными клетками. В других случаях происходит нарушение динамического рав­новесия между продукцией и распадом коллагена, что может лежать в основе многих патологических процессов. Основные пути подобных нарушений представлены нами на прилагаемой схеме 7. Примером могут служить разнообразные склеротические про­цессы, в том числе во внутренних органах (пневмосклероз, ге – патосклероз, нефросклероз, кардиосклероз и др.). При всем разнообразии этиологических факторов, которые вызывают эти процессы, можно выделить два основных механизма склероза. Первый и наиболее частый из них представлен следующими патогенетическими звеньями: повреждение — воспаление — ре – паративный (заместительный) фиброз. При этом преобладает пролиферация фибробластов, индуцированная воспалением, а нарастание массы коллагена является следствием увеличения числа коллагенпродуцирующих клеток. Такой механизм при­ложим не только к случаям типичных воспалительных процес­сов, но и к организации инфарктов и некрозов другого генеза, при которых всегда имеется перифокальное (реактивное) вос­паление.

Механизм местной ауторегуляции

Механизм местной ауторегуляцииТаким образом, механизм местной ауторегуляции репаратив – ного роста СТ на основе обратной связи между распадом и биосинтезом коллагена имеет гомеостатический характер (см. схему 5). На ультраструктурном уровне он реализуется в два этапа: 1) резорбция макрофагами коллагеновых волокон дет­рита, индукция фиброгенеза макрофагами, в том числе путем клеточных контактов с фибробластами; 2) ингибирующее влия­ние контактирующих с фибробластами новообразованных зре­лых коллагеновых волокон на биосинтез коллагена с одновре­менной индукцией фиброклазия и разрушения клеток. Действие второго звена ауторегуляции постепенно приводит к установлению нового равновесия между синтезом и катаболизмом кол­лагена в фибробластах, между клеточными и волокнистыми элементами в рубцовой ткани. Начинается заключительный этап стабилизации соединительной ткани, хотя медленно про­текающие процессы перестройки могут наблюдаться еще не­сколько месяцев, а у человека — несколько лег. Следует помнить, что изложенный регуляторный механизм обратной связи, действующий на клеточно-тканевом уровне, является лишь частью значительно более сложного интеграль­ного гомеостатического процесса, действующего на разных уров­нях и складывающегося из нейротрофических, эндокринных, иммунных, гуморальных и других регулирующих влияний (об уровнях регуляции см. раздел 3.1.1). По вертикали и горизон­тали он связан с другими регуляторными механизмами, также действующими на основе обратной связи и в совокупности оп­ределяющими рост, перестройку, инволюцию или стабилизацию соединительной ткани. Поломка этого регулирующего комплек­са в одном или нескольких звеньях приводит к срыву ауторегу – ляции, обусловливая возникновение незаживающих ран или язв, гипертрофических или келоидных рубцов. Необходимо также подчеркнуть, что описанные выше в при­менении к заживлению ран кожи основные закономерности развития соединительной тканн в той или иной мере относятся к другим многочисленным случаям ее роста: образованию руб­цов и спаек в разных областях, заживлению переломов костей, а’ также ранений и травм внутренних органов и сосудов, орга­низации кровоизлияний и некрозов, исходу хронических воспа­лительных процессов, склерозу и циррозу органов различной Этиологии. Эти общие черты сводятся к следующему: 1) во всех ситуациях имеется патогенетическая цепь: повреждение — воспаление — восстановление (за счет роста соединительной ткани); 2) новообразование соединительной ткани включает в себя фагоцитоз поврежденных тканевых элементов, пролифера­цию фибробластов и образование новых сосудов, продукцию ГАГ, синтез и фибриллогепез коллагена, контракцию (сжатие) соединительной ткани при ее созревании за счет функции мио – фибробластов, ремоделирование (перестройки) за счет дея­тельности фибробластов и внеклеточного коллагенолиза; 3) в регуляции этих процессов значительную роль играет гумораль­ное или контактное межклеточное и коллаген-клеточное взаи­модействие, в том числе обратная связь между распадом и продукцией коллагена. Различие заключается в интенсивности и длительности фаз в преимущественном вкладе той или иной клеточной формы и в исход процесса: стабилизации, инволю­ции или прогрессирующего роста соединительной ткани (схе­ма 6).

Действия продуктов

Действия продуктовВозвращаясь к заживлению ран, можно представить себе несколько возможных механизмов действия продуктов разру­шения коллагена на его синтез фибробластами. 1) Фагоцитоз коллагена значительно усиливает выработку описанных выше митогенных и/или фибриногенных факторов макрофагами. 2) Продукты фагоцитоза коллагена аккумулируются на поверх­ности макрофага и «предъявляются» фибробластам при опи­санных выше контактах этих клеток, подобно аналогичному механизму иммунозависимого взаимодействия макрофагов и лимфоцитов (см. раздел 1.2.4). В этом случае продукты раз­рушения коллагена реагируют с соответствующими мембран­ными рецепторами фибробластов. В последние годы действи­тельно обнаружены специфические рецепторы к коллагеновым молекулам и пептидам на мембранах фибробластов [Postleth - waite А. Е. et al., 1978]. 3) Фиброгенным действием обладают продукты глубокого разрушения коллагена (аминокислоты, пептиды), проникающие через цитолемму фибробласта и влия­ющие на трансляцию или транскрипцию. 4) Продукты распа­да коллагена связывают коллатеназу макрофагов и других кле­ток, что ведет к преобладанию синтеза над катаболизмом и накоплению коллагена. Будущие исследования должны выя­вить, какой из этих механизмов или их сочетаний имеют место. В настоящее же время можно лишь утверждать, что продукты разрушения коллагена н взаимодействие клеток играют важную роль в осуществлении первого этапа местной ауторегуляции роста соединительной ткани. Несомненно, имеют значение также другие компоненты меж­клеточного матрикса. Известны данные о стимулировании за­живления ран протеогликанами хряща [Касавина Б. С., Зен­кевич Г. Д., 1966; Baggi G. et al., 1970; Prudden I. F. et al., 1965]. При этом Т. Suyama и др. (1966) получили эффект да­же от продуктов распада хондроитиисульфатов с относительной молекулярной массой 4000 дальтон. В наших исследованиях комплекс коллагена с хондроитинсульфатами оказывал более сильное стимулирующее действие, чем каждый из компонентов. В последнее время показано, что структурные гликопротеины также усиливают синтез коллагена в культуре фибробластов [Randoux A. et al, 1978]. Нельзя, исключить, что при заживле­нии ран эндогенные углеводные продукты разрушения соедини­тельной ткани оказывают определенное стимулирующее дейст­вие. Наконец, продукты распада клеток, как мы уже отмечали (см. раздел 3.1.2), в виде нуклеопротеидных, липидных и поли­пептидных комплексов также могут способствовать пролифе­рации клеток. Таким образом, имеется целый комплекс обрат­ных связей, регулирующих рост соединительной ткани. Выде­ленные из этого комплекса механизмы регуляции коллагеново­го метаболизма представляются практически важным потому, что позволяют дать теоретические объяснения коллагенотерапии.

Наблюдения

НаблюденияМнотие наблюдения свидетельствуют о тесном взаимодействии процессов эпителизации и роста соединительной ткани [Ross R, 1970; Peacock Е. Е„ van Winkle W„ 1970; Holbrook К. A. ef al., 1975]. Эпителий обладает способностью стимулировать рост СТ, а также вырабатывает коллагеназу, участвующую в перестройке рубца. Задержка эпителизации ведет >к преждевременному скле­розированию грануляционной ткани, что в свою очередь замед­ляет эпителизацию таких участков. Рост эпителия может проис­ходить на любой поверхности, однако прочный эпидермальный пласт образуется только на грануляционной ткани определенной стадии зрелости. Регенерация эпителия и СТ регулируется в значительной мере гуморальным путем с помощью фибробласт – ных и эпидермальных факторов роста разного происхождения, а также ингибиторов роста (кейлонов) этих клеток [Gospodaro - wicz D„ 1976, 1978]. Эпителизация играет основную роль в закрытии небольших или поверхностных ран. Для заживления полнослойных, ран су­щественное значение имеют два других взаимосвязанных процес­са: 1) контракция, т. е. концентрическое стягивание краев раны к центру за счет миграции окружающей кожи >на грануля­ционную ткань, и 2) внераневой вставочный рост, под которым понимается гиперплазия окружающей кожи, близ­кая к регенерационной гипертрофии внутренних органов. Вклад контракции в заживление зависит от вида и возраста животных, площади и локализации раны, причем главным фактором явля­ется степень подвижности кожи. У крыс и кроликов скорость контракции ран на спине (0,65 мм/ч по Van Den Brenk Н. А., 1956) втрое превосходит скорость эпителизации. Почти на 90% раны на опине у них уменьшаются за счет контракции, в то вре­мя как на ушной раковине кролика и на подошве у крыс на 4— 8% [Ефимов Е. А., 1975]. У человека на предплечье раны сокра­щаются за счет контракции на 20—25% [Catty R. Н., 1965]. У молодых животных контракция и вставочный рост идут бы­стрее, чем у половозрелых [Billingham R. Е„ Russel P. S., 1956].

ЗАЖИВЛЕНИЕ РАН КАК МОДЕЛЬ РОСТА СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ

ЗАЖИВЛЕНИЕ РАН КАК МОДЕЛЬ РОСТА СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИПонятие «ращ!>>, как и большинство подобных понятий в ме­дицине, ие имеетТюлностью согласованного определения. В уз­ком смысле под рамой понимается механическое повреждение с нарушением целостности наружного покрова (кожи, слизистой оболочки), а в более широком — повреждение из-за воздействия не только механических, hid и других факторов: тепловых, луче­вых, химических или эндогенных (трофическая язва), а также повреждения внутренних органов. Заживление ран является важ – I нейшей общебиологической, медицинской и даже социальной проблемой, которая остается актуальной от глубокой древности до настоящего времени. Изучению биохимических, морфологи­ческих, физиологических и особенно лечебных аспектов этой проблемы посвящено чрезвычайно большое число эксперимен­тальных’ и клинических исследований (до 1500 публикаций в год). Эти данные частично обобщены в ряде монографий и обзо­ ров [Аничков И. Н. и др, 1951; Давыдовский И. В, 1952; Еси - пова И. К, 1966; Костюченок Б. М„ 1975; Ефимов Е. А, 1975; AUgower М„ 1956; Ross R, 1968, 1971; Raekalio J, 1970; Hernander-Richter H„ Struck H, 1970; Lindner J. et al, 1973]. Раневой процесс — весьма сложное многоплановое явление, в котором выделяется три обязательных компонента: поврежде­ние— воспаление — восстановление. Они настолько тесно связа­ны между собой, что разделить их во времени и по морфологи­ческому субстрату представляется весьма сложным [Чер­нух A. iM, Кауфман О. А, 1979]. Существуют многочисленные классификации раневого процес­са, отражающие его фазовый характер. Они отличаются поло­женными в их основу критериями: хирургическими, биологиче­скими, тензиометричеокими, морфологическими и др. С точки зрения морфолога нам кажется удачной классификация R. Ross (1968), который делит процесс на три фазы: воспалительную, пролиферативную, реорганизации рубца. Учитывая, что проли­ферация клеток является лишь одним из элементов роста, мы предложили модифицированную классификацию [Шех­тер А. Б, 1971]: 1) травматическое воспаление, 2) новообразо­вание соединительной (грануляционной) ткани, регенерация эпителия, 3) формирование и перестройка рубца. По времени эти фазы ‘накладываются друг на друга.

Гиперчувствительность

ГиперчувствительностьГиперчувствительность замедленного типа и аутоиммунитет. Гиперчувствительности замедлен­ного типа (ГЗТ) посвящена большая обобщающая литература [Вернет Ф, 1971; Мовэт Г. 3, 1975; Серов В. В, Кактур - ский J1. В, 1973]. Доказано, что в ее основе лежит. контакт специфически сенсибилизированных клеток с антигеном (клет­кой-мишенью). Такими клетками-эффекторами ГЗТ являются лимфоциты и мононуклеарные макрофаги, однако для осуществ­ления реакции необходимо взаимодействие с макрофагами как Т-, так и В-лимфоцитов. Главное проявление реакции ГЗТ — специфический цитолиз, осуществляемый Т-киллерами (возмож­но, и макрофагами) в содружестве с макрофагами. Индуцировать ГЗТ могут антигены различного происхожде­ния, в том числе вирусные, бактериальные, микотические. Обыч­но антигены представлены белковыми соединениями со «сла­быми» иммуногенными свойствами. Они способны образовывать комплексные соединения с аутологичными белками, что обус­ловливает сенсибилизацию организма по гаптенному типу [Vassalli Р, Мс Cluskey R, 1975]. Иммунный ответ при ГЗТ направлен не только по отношению к гаптену, как это имеет место при ГИТ, но и к белку-носителю; разрешающий агент при этом виде гиперчувствительности должен быть представлен обязательно комплексом гаптен — белок носитель, а не только гаптеном, как это нередко встречается при ГИТ. Одним из ус­ловий развития ГЗТ является химическая или физическая пе­рестройка антигена, которая может происходить не только пу­тем его денатурации или конъюгации с другими соединениями, но и за счет образования комплексов антигена с антителом. Показано, что иммунные комплексы с избытком антител обла­дают способностью индуцировать ГЗТ. Наиболее успешно ГЗТ воспроизводится в эксперименте при использовании антигена с адъювантом и при внутрикожном их введении. Проявлениями ГЗТ, воспроизводимыми в эксперимен­те и клинике, являются кожные аллергические реакции (тубер­кулинового типа) и контактный аллергический дерматит (кон­тактная аллергия). Кожные аллергические реакции туберкулинового типа широ­ко используются как один из тестов ГЗТ при многих инфекци­онных (туберкулез, бруцеллез), инфекционно-аллергических (ревматизм) и аутоаллергических (ревматоидный артрит, сис­темная красная волчанка) заболеваниях. В основе контактного аллергического дерматита лежит разновидность ГЗТ, называе­мая контактной чувствительностью. Сущность реакции заклю­чается во взаимодействии сенсибилизированных Т-лимфоцитов с аллергеном в месте его аппликации. Контактную аллергию вызывают простые химические соединения с малой относитель­ной молекулярной массой (2,4-динитрохлорбензол, оксазолон, пикрилхлорид и др.), некоторые промышленные вещества (соли хрома, цемент), медикаментозные препараты (антибиотики, сульфаниламиды и др.). Показано, что при контактной аллергии происходит соедине­ние аллергена с белками эпидермиса, возникает специфический комплекс гаптен — белок — носитель. В участках образования комплекса накапливаются не только лимфоциты и макрофаги, но и базофилы и тучные клетки, с дегрануляцией которых и высвобождением вазоактивных веществ связывают при кон­тактной аллергии повышение сосудистой проницаемости, появ­ление геморрагий, выпадение фибрина. Показана причастность к этим изменениям лимфокинов, выделяемых сенсибилизирован­ными лимфоцитами, показана и модуляция функции Т-лимфоци – тов гистамином [Неппеу С. S. et al, 1972].

Мффогенез амилоидоза

Мффогенез амилоидозаКак видно, мффогенез амилоидоза достаточно сложен, при­чем не все этапы его изучены одинаково. Особенности морфоге­неза амилоидоза объясняют типичную локализацию амилоидных масс: в стенках кровеносных и лимфатических со­судов в интиме или адвентиции; в строме органов по ходу ре­тикулярных или коллагеновых волокон; в собственной оболочке железистых структур. Незначительные отложения амилоида, вы­являющиеся при микроскопическом исследовании, обычно не дают функциональных нарушений (клинически латентная ста­дия амилоидоза) и не изменяют внешний вид органов. Прогрес­сирующий амилоидоз, как правило, ведет к функциональной недостаточности органа, что связано с атрофией его паренхи­матозных элементов и склерозом. Орган увеличивается в объ­еме, становится плотным и ломким, имеет своеобразный воско – видный или сальный вид на разрезе; в финале развивается его амилоидное сморщивание. В генезе амилоидного сморщивания органов, помимо собственно амилоидоза, большое значение име­ет и склероз, так как при амилоидозе возникают условия (ги­поксия), повышающие синтетическую активность фибробластов. Типична органная локализация отложений амилоида. Наибо­лее часто поражаются селезенка, почки, печень, надпочечники, кишечник, что характерно для паренхиматозного (пери­ретикулярного) амилоидоза. Реже наблюдается поражение миокарда, скелетных мышц, легких, нервов и кожи, свойствен­ные мезенхимальному (периколлагеновому) амилоидозу. Еще реже амилоид откладывается в щитовидной и поджелудоч­ной железах, лимфатических узлах, костях, сосудистых сплете­ниях и веществе мозга. В зависимости от преобладающего по­ражения того или иного органа или системы выделяют клини­ческие типы амилоидоза: кардиопатический, нефропа – тический, нейропатический, гепатопатический и др. Амилоидоз может быть генерализованным (общий, рас­пространенный амилоидоз) или местным (локальный ами­лоидоз); в ряде случаев амилоидные отложения «растут» напо­добие опухоли (опухолевидный амилоидоз, «амилоид­ная опухоль»); образуется амилоид и в опухолях эндокринных органов — апудомах, такой амилоид называют апуд-ами – л о и д о м. На основании приведенного анализа можно считать, что ами­лоидоз понятие гетерогенное не только в морфогенетическом, но и в клинико-анатомическом смысле. Поэтому правильнее го­ворить не об амилоиде и амилоидозе, а об амилоидах и ами – лоидозах.

Агрегация фибрилл амилоида

Агрегация фибрилл амилоидаАгрегация фибрилл амилоида с образованием каркаса ами­лоидной субстанции зависит от ряда гуморальных и тканевых (клеточных) факторов. Среди гуморальных факторов агрегации фибрилл большое значение придают дисульфидным связям и сульфгидрильным группам. При этом исходят из известного факта, что амилоид содержит большое количество дисульфид – ных связей и активных сульфгидрильных групп [Thompson S. W. et al, 1961; Kozlowski H, Hrabowska M, 1970], которым от­водится важная роль в механизме агрегации белков в стабиль­ные макроструктуры. Показано, что введение тиоловых препа­ратов, блокирующих свободные SH-группы белковых молекул, препятствует их агрегации в фибриллы и таким образом задер­живает образование амилоида [Тареев Е. М, Корнеева Т. С, 1970]. В селезенке функцию амилоидокластов выполняют свободные и фиксированные макрофаги, большинство из них имеет гема­тогенное происхождение; в печени — звездчатые эндотелиоциты [Sorensen G. D. et al, 1964; Iwata T, 1972], хотя и нельзя ис­ключить роль моноцитарных элементов; в почках — мезанги­альные клетки [Shirahama Т, Cohen А, 1967], макрофагальная функция которых хорошо известна. На основании приведенных материалов можно считать, что агрегация фибрилл амилоида связана с двумя сопряженными разнонаправленными процессами — синтезом фибрилл и их ре­зорбцией. И лишь преобладание синтетических процессов над резорбтивными, преобладание популяции амилоидобластов над популяцией амилоидокластов вследствие становления иммуно­логической толерантности к белку фибрилл амилоида опреде­ляет возможность образования фибриллярного каркаса амило­идной субстанции.