Март 2011
Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
« Фев   Апр »
 123456
78910111213
14151617181920
21222324252627
28293031  
Страницы

20.03.2011

Экспериментальные модели

Экспериментальные моделиВ своих исследованиях мы использовали разные экспериментальные модели ран: 1) линейные «резаные» раны, заживающие первичным натяжением, 2) полнослойные «вырезанные» раны за­живающие под струпом, 3) инфицированные гнойные раны, 4) ожоговые раны, 5) трофические язвы, 6) «вырезанные» раны, в края которых вставлено тефлоновое кольцо, предотвращающее контракцию и эпителизацию, что позволяет изучать грануляци­онную ткань в «чистом» виде. В качестве экспериментальных животных были попользованы крысы, кролики, морские свинки. Было изучено также заживление гнойных ран и нейротрофичес – ких язв (пролежней) у больных людей. Опыт гистохимического и электронно-микроскопического исследования в сочетании с биохимическим (содержание общего и растворимого коллагена, РНК, ДНК, углеводных компонентов), а также планиметрией и тензиометрией показывает, что, несмотря на значительные различия, выделенные фазы характерны для всех ран. Разли­чия, зависящие от характера, размера, локализации и степени инфицированное™ ран, а также от вида животного, заключаются в общей скорости заживления, в скорости протекания отдельных фаз, вклада контракции и вставочного роста, степени развития грануляционной ткани, полноты регенерации. Следует выделить три основных типа заживления: первичным или вторичным натяжением, а также заживление «под струпом». Цри заживлении первичным натяжением и подтвержде­ние данных И. К. Есиповой (1964, 1966) воспаление носит сероз­ный характер, нейтрофилы и макрофаги немногочисленны, пролиферирующий из перерезанных сосудов эндотелий образует синусоиды, часто путем эндотелизации щелей в «пробке» из некротизированных тканей и фибрина, закрывающей 1раиевой ка­нал. Молодая ткань не носит характера грануляционной ткани, ‘ так как она ‘сравнительно бедна сосудами и фибробластами, об­разование ее идет путем организации фибрина. Такая ткань раз­вивается в изоляции от внешней среды вследствие быстрой эпителизации и поэтому очень скоро (к 5—7-му дню) превра­щается в рубцовую (рис. 76). Представление о том, что возмож­но «сращивание» краев раны совсем без образования соедини­тельной ткани, нам кажется. несостоятельным.

Гранулематоз

ГранулематозГранулематоз имеет прямое отношение к реакциям гиперчув­ствительности и иммунитета. Гранулематозное воспаление не­редко разЕИвается на основе ГЗТ. К – S. Warren (1972) рассмат­ривает инфекционную гранулему как выражение иммунной ре­акции анафилактического типа, a S. Sell (1978) выделяет «гранулематозную гиперчувствительность» как особую форму аллергии, связанную с ГЗТ. Гранулемы на основе ГЗТ могут иметь как инфекционную (туберкулез, бруцеллез, гистоплаз – моз), так и неинфекционную природу (бериллиевая и церко – ниевая гранулемы). Гранулематозное воспаление, развивающе­еся на основе ГЗТ, иммунологически специфично, зависит от носителя, передается Т-лимфоцитами и подавляется у животных с помощью тимэктомии или антилимфоцитарного глобулина [Adams D. О, 1976]. Медиаторами гранулематоза являются лимфокины [Yoshida Т, Cohen S, 1974; Johnson К. L., Ziff М, 1976]. В опытах in vitro лимфокины способствуют не только привлечению макрофагов, но и их созреванию. При воздейст­вии на макрофаги фактора торможения миграции макрофагов происходит прирост объема цитоплазмы, исчезновение экстра – мембранозного гликопротеинового материала и агрегация кле­ток с появлением тесных межклеточных контактов, т. е. акти­вированные макрофаги становятся подобными эпителиоидным клеткам [Dvorak А. М. et al, 1972]. Гранулема как одна из форм клеточной реакции, предназна­ченной для «избавления» организма от чужеродных начал, мо­жет вызывать развитие иммунитета [Чернух А. М, 1979]. Итак, взаимоотношения воспаления и гиперчувствительности достаточно сложны, но нет сомнения в том, что эти реакции слу­жат решению одной задачи и реализуются с помощью однознач­ных механизмов, плацдармом деятельности которых является система соединительной ткани.