Стратегии ставок
Март 2011
Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
« Фев   Апр »
 123456
78910111213
14151617181920
21222324252627
28293031  
Страницы

08.03.2011

СОЕДИНИТЕЛЬНАЯ ТКАНЬ КАК СИСТЕМА. ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ВЗАИМОДЕИСТВИЯ СТРУКТУРНЫХ ЭЛЕМЕНТОВ

СОЕДИНИТЕЛЬНАЯ ТКАНЬ КАК СИСТЕМА. ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ВЗАИМОДЕИСТВИЯ СТРУКТУРНЫХ ЭЛЕМЕНТОВВ предыдущих разделах были приведены сведения о проис­хождении, структуре и функциях отдельных элементов соеди­нительной ткани. В настоящей главе внимание акцентировано на том, что делает соединительную ткань целостной физиологи­ческой системой, а именно на взаимоотношениях всех элементов ее между собой и роли этих взаимоотношений в сохранении гомеостаза. Последние годы характеризуются интенсивной теоретической разработкой и внедрением в науку и практику системного под­хода, под которым понимаются основные принципы исследова­ния объектов, представляющих собой сложные развивающиеся системы. Такие системы рассматриваются как совокупность компонентов, взаимодействие которых порождает новые каче­ства, не присущие самим компонентам. Важнейшими свойства­ми сложных систем являются: иерархичность организации, це­ленаправленность функционирования, большое число разнород­ных элементов, наличие информационной связи между элемен­тами, наличие взаимодействия между ними на основе прямых и обратных связей [Кант В. И, 1978]. Все эти свойства в пол­ной мере присущи соединительной ткани как структурно-функ­циональной системе и в то же время подсистеме более сложных органных и организменных систем.

Представленные данные

Представленные данные свидетельствуют о том, что эласти­ческая ткань и во взрослом организме не является инертной, а подвергается процессу разрушения и восстановления, особен­но интенсивному в условиях патологии. Главную роль в эласто – лизе, по-видимому, играют локальные ферментные процессы, однако нельзя исключить диффузию циркулирующих эластоли­тических энзимов. Так, в наших исследованиях [Шехтер А. Б. и др, 1977] при пересадке обработанных протеолитическими ферментами сосудов с резко сниженной антигенностью (колла­ген-эластических каркасов) эластические мембраны были со­хранны, однако местами и очень медленно (через 1—2 года) все же происходила их деградация, несмотря на отсутствие клеточных элементов и, следовательно, локальных источников эластазы. Следует упомянуть об открытии еще одного фермента — тро – поэластазы, которая расщепляет на фрагменты только тропо – эластин и не действует на зрелый эластин [Mecham R. et al, 1977]. По-видимому, посредством этого фермента клетки осу­ществляют контроль за метаболизмом эластина, так как из­вестно, что синтез эластина активен в тканях, где заметного накопления эластических волокон не наблюдается [Robert L. et al, 1974]. Можно предполагать, что, как и в случае коллагена, одни и те же клетки осуществляют синтез эластина и гликопротеи­нов микрофибриллярного компонента, а также ферментов, от­ветственных за их деградацию, регулируя таким образом мета­болизм, структуру и биомеханические свойства эластических волокон.