16.03.2011
Реакция Овари
Реакция Овари как местное проявление в коже состояния общей (системной) анафилаксии интересна тем, что она моделирует морфологию реакции антигена с фиксированными на эндотелии капилляров и венул антителамд. Иммунологическая интерпретация ее остается спорной. Гистамин, по мнению Ovary, является наиболее ответственным среди медиаторов за развитие описываемой реакции, так как антигистаминные препараты ее подавляют. Динамика морфологических изменений при реакции Овари подробно изучена нами с помощью иммуногистохимических и электронно-микроскопического методов [Серов В. В. и др., 1970]. Самые ранние изменения при реакции Овари возникают в капиллярах и венулах глубоких слоев дермы. Они связаны с реакцией антигена с фиксированными на эндотелии антителами и представлены дисциркуляторными изменениями, деструкцией эндотелия, образованием тромбов, строящихся на иммунных комплексах. На смену этим изменениям приходит диффузная инфильтрация стенок сосудов и периваскулярной ткани ПЯЛ, которые фагоцитируют иммунные комплексы. Инфильт – ративная реакция ПЯЛ сменяется пролиферацией клеток эндотелия и перителия; инфильтрат становится мононуклеарно – макрофагальным, в макрофагах (гистиоцитах) обнаруживаются иммунные комплексы; отмечается оживленная реакция фибробластов. Таким образом, морфология феномена Овари хотя и напоминает первую фазу феномена Артюса, но в связи с особенностью иммунных комплексов (фиксированные на эндотелии антитела), приобретает морфологическую специфику: на смену сосудисто-экссудативной реакции иммунокомплексного повреждения быстро приходит макрофагально-фибробластическая реакция элиминации комплексов и репарации соединительной ткани. Реакция Овари позволяет провести некоторые аналогии между морфологическими ее проявлениями и морфологией, встречающейся при реакции антиген — антитело у человека, когда антиген или антитело фиксированы в тканях. Есть все основания считать, что так называемый васкулит, гистиолимфоцитар – ная и макрофагальная реакции могут представлять собой сменяющие друг друга звенья на пути тканевой элиминации иммунных комплексов. Близка феномену Овари ситуация, которая возникает при реагиновых реакциях, в которых участвуют фиксированные на клетках аллергические антитела, или реагины (IgE). Комплемент в этих реакциях не участвует. Морфологически для этих IgE-зависимых реакций характерна поверхностная альтерация клеток и тканей, а также преобладание сосудисто-экссудатив – ных изменений в связи с массивной дегрануляцией тучных клеток и выбросом гистамина. Особенно подробно общая морфология иммунокомплексного повреждения изучена на экспериментальных моделях острой, хронической и ускоренной сывороточной (иммунокомплексной) болезни [Cochrane С. В., Koffler D., 1973; Nakamura R. М, 1974]. Острая иммунокомплексная болезнь воспроизводится одноразовой внутривенной инъекцией чужеродного белка. В связи с циркуляцией в сыворотке иммунного комплекса развиваются воспалительные процессы в артериях, клубочках почек, суставах, сердце. Морфология артериитов складывается из пролиферации эндотелиальных клеток, лейкоцитарной инфильтрации внутренней оболочки и разрушения внутренней эластической мембраны, проникновения лейкоцитов в среднюю и наружную оболочки. В стенках артерий развиваются фибриноидные некрозы. Методом иммунофлюоресценции обнаруживаются отложения антигена, иммуноглобулинов, комплемента. Считают, что в разрушении иммунного комплекса принимают участие нейтро – фильные лейкоциты.