Представленные данные
Представленные данные свидетельствуют о том, что эластическая ткань и во взрослом организме не является инертной, а подвергается процессу разрушения и восстановления, особенно интенсивному в условиях патологии. Главную роль в эласто – лизе, по-видимому, играют локальные ферментные процессы, однако нельзя исключить диффузию циркулирующих эластолитических энзимов. Так, в наших исследованиях [Шехтер А. Б. и др, 1977] при пересадке обработанных протеолитическими ферментами сосудов с резко сниженной антигенностью (коллаген-эластических каркасов) эластические мембраны были сохранны, однако местами и очень медленно (через 1—2 года) все же происходила их деградация, несмотря на отсутствие клеточных элементов и, следовательно, локальных источников эластазы. Следует упомянуть об открытии еще одного фермента — тро – поэластазы, которая расщепляет на фрагменты только тропо – эластин и не действует на зрелый эластин [Mecham R. et al, 1977]. По-видимому, посредством этого фермента клетки осуществляют контроль за метаболизмом эластина, так как известно, что синтез эластина активен в тканях, где заметного накопления эластических волокон не наблюдается [Robert L. et al, 1974]. Можно предполагать, что, как и в случае коллагена, одни и те же клетки осуществляют синтез эластина и гликопротеинов микрофибриллярного компонента, а также ферментов, ответственных за их деградацию, регулируя таким образом метаболизм, структуру и биомеханические свойства эластических волокон.