Катаболизм эластина и эластолиз
Эластические волокна, образованные, как и коллагеновые волокна, фибробластами и ГМК, являются весьма стабильными структурами и не подвергаются воздействию большинства тканевых протеаз, в связи с чем долгое время считалось, что во взрослом организме они метаболически инертны. Однако патоморфологам хорошо известна деструкция (фрагментация и лизис) эластических волокон кожи и мембран артерий при старении, сахарном диабете н атеросклерозе [Анестиади В. X., 1967; Loeven W. А, 1969; Robert L, 1977], а также в легких при эмфиземе [Hages R. et al, 1975; Mandl J. et al, 1977]. Эластические структуры разрушаются также при воспалительных изменениях, например в аорте при сифилитическом мезаортите, неспецифическом ги – гантоклетючном аортите [Голоссовская М. А, 1967]. Изучая совместно с Г. В. Нестайко аорту при неспецифическом артериите электронно-микроскоппчески, мы обнаружили в участках клеточной инфильтрации неравномерное истончение, узурацию и фрагментацию эластических волокон как вблизи полиморф – ноядерных лейкоцитов и макрофагов, так и вблизи гладких мышц (рис. 50), по-видимому, под влиянием выделяемых клетками эластолитических ферментов. S. Cajander и О. Hassler (1976) выявили узурацию внутренней эластической мембраны вблизи атеросклеротической аневризмы только со стороны просвета и в тех же участках скопления лизосомоподобных гранул. На этом основании авторы считают причиной деструкции эла – стазу распадающихся полиморфноядерных лейкоцитов. При синдроме Марфана, связанном с недостаточностью лизилоксид – азы в участках аневризмы аорты обнаруживается деструкция мембран, а при ультраструктурном анализе — глыбчатый распад эластических структур и образование микрофибриллярного компонента без эластина [Saruk М, Eisenstein R, 1977].