26.02.2011
Трофическая функция
Трофическая функция соединительной ткани определяется присутствием ее во всех других тканях. Вместе с сосудами и прилегающими паренхиматозными клетками соединительной ткани формирует функциональные элементы, микрорайоны и другие единицы, в которых и происходит диффузия питательных веществ и метаболитов (см. раздел 3.1.1). В этом процессе особенно активное участие принимают гликозаминогликаны, тучные клетки, макрофаги и фибробласты, регулирующие метаболизм ткани (см. соответствующие разделы). В рамках функциональных элементов реализуются сложные, основанные на обратных связях взаимоотношения между структурными элементами, в частности между эпителием и мезенхимой. Ярким выражением нарушений трофической функции соединительной ткани являются дистрофические процессы. При этом их разнообразие (мукоидное набухание, фибриноидные изменения, гиалиноз, кальциноз, амилоидоз и др.) отражает прежде всего «варианты полома» механизмов трофики (клетки, транспортных или интегративных систем), а не причины, ведущие к нарушению деятельности этих механизмов. В то же время особенности патогенеза каждого вида мезенхимальной дистрофии, устанавливаемые при помощи современных методов морфофункционального анализа, позволили выявить среди этих «устоявшихся» общепатологических процессов разнообразные формы. Так, фибриноид, считающийся «структурным проявлением» дезорганизации соединительной ткани, неоднороден и представлен, по нашему мнению, по крайней мере двумя формами: фибриноидом деструкции («фибриноид иммунных комплексов») и фибриноидом инсудации («фибрин – фибриноид»), В зависимости от особенностей патогенеза могут образовываться различные виды сосудистого гиалина, отличающиеся тинкториально, иммуногистохимически и электронно – микроскопически. На этом основании следует различать гиалин инсудации и плазмореи («простой гиалин»), гиалин нарушенного липидного обмена («липогиалин») и гиалин иммунокомплексного повреждения сосудистой стенки («сложный гиалин»). Неоднороден кальциноз в зависимости при преобладании механизмов внутриклеточного или внеклеточного обызвествления. Еще более разнообразен амилоидоз в связи с различной клеточной принадлежностью амилоидобласта, «тяготением» амилоидных фибрилл к разным волокнам соединительной ткани (периретикулярный и периколлагеновый амилоидоз), преимущественным поражением паренхиматозных или мезенхималь – ных органов (паренхиматозный и мезенхимальный амилоидоз), определенных систем (апудамилоид) или определенных органов (кардиопатический, нефропатический и др.). 6 Защитная функция соединительной ткани проявляется как в создании механического барьера организма и органов, так и в реакциях микроеосудов, макрофагов, фибробластов и эндотелия, в «иммунной защите» с участием макрофагов и лимфоцитов.
Воспаление
В других ситуациях, когда воспаление отсутствует, развитие склероза при повреждении связано не с пролиферацией фибробластов, а в основном с усилением их коллагенсинтезиру – ющей функции. Этот механизм склероза наиболее ярко представлен при хроническом венозном застое, причем в качестве индуцирующего фактора коллагеногенеза выступает гипоксия. Подобный механизм хорошо прослежен при хроническом венозном застое легких [Серов В. В. и др., 1972] и печени [Фи - Хлиппова Л. А., Тихонова Г. Н., 1975]. Однако и в этих случаях, как_4гоказало электронно-микроскопическое исследование, отмечается увеличение числа септальных клеток в легких и клеток Ито (специализированных фибробластов) в печени. Необходимо отметить, что склероз не является «застывшим» процессом. По нашему мнению, следует различать три основные формы склероза (фиброза): инволюционирующий (обратимый), стабилизированный и прогрессирующий (необратимый) с исходом в цирроз. Развитие прогрессирующего необратимого склероза возникает при определенных условиях. Такими условиями являются, по нашему мнению: 1) массивное и (главное) диффузное повреждение паренхимы, которое вед^т к разрушению структурно – функциональных элементов (микрорайонов) и дезинтеграции паренхиматозно-стромального взаимодействия; 2) длительное постоянное или возобновляющееся действие внешних или эндогенных факторов (персистирующей вирусной или бактериальной инфекции, токсинов и др.), что приводит к перманентным дистрофическим процессам, расстройству кровообращения, хроническому воспалению; 3) поломка общих и локальных регу – ляторных систем; 4) врожденные или приобретенные дефекты системы синтеза и катаболизма коллагена. В конечном счете нарушается ауторегуляция роста соединительной ткани, индукция пролиферации клеток и коллагеногенеза начинает преобладать над ингибицией, а синтез коллагена над его катаболизмом, что н приводит к прогрессированию склероза, завершающегося структурной перестройкой органа (цирроз). По существу речь идет о нарушении структуре (формо) образования, т. е. о патологической регенерации. Подобная ситуация является извращением структурообразовательной функции соединительной ткани, которая как бы «отмежевывается» от паренхимы и действует в своих интересах и в интересах сохранения формы органа, «жертвуя» его функцией,