Ткань живого организма, изучение, понятия профилактика заболеваний

19.02.2011

Таким образом, «коллагеновая», или «коллагеново-гликоз – амингликановая», теория не делает различий между физиоло­гическим и патологическим обызвествлением. В роли матрицы внеклеточного обызвествления может высту­пать не только коллаген и ГАГ, но и другие структуры соеди­нительной ткани, в частности эластин. Органическая основа матрицы может появляться и путем деградации элементов сое­динительной икани и образования комплексов с плазменными белками, гликопротеинами, мукопротеинами, липопротеинами, причем основное значение среди этих комплексов придают про – теолипидам [Ennever J. et al, 1977]. В таких случаях речь идет о патологическом обызвествлении, в основе которого лежат другие, отличные от физиологического обызвествления меха­низмы. Согласно концепции М. Urist (1964) в результате де­градации соединительной ткани способная к обызвествлению матрица по гистохимическим свойствам напоминает распадаю­щийся эластин, который вступает в соединение с кальцием и образует так называемый эластоид. Эластоид становится ос­новой построения «незрелого», а затем и «зрелого» апатита. Такое патологическое обызвествление требует участия фермент­ных (щелочная фосфатаза, фосфорилазы и др.) и неферментных систем. «Эластоидная» гипотеза внеклеточного обызвествления требует доказательств, но она во многом оправдывается кли­нической практикой (например, медианекроз и медиакальциноз Менкеберга).

При внеклеточном обызвествлении в роли матрицы выступают прежде ‘всего коллаген и ГАГ [Neumann W, 1960]. Получены доказательства в пользу того, что коллаген может индуциро – сать кристаллизацию гидроксиапатита из плазмы крови или внеклеточной жидкости при физиологической концентрации в них ионов кальция и фосфора. При этом коллаген выступает в роли так называемого нуклеатора, который необходим для индукции кристаллизации при относительно низкой концентра­ции исходного вещества в растворе [Глимчер М, 1961]. Обра­зуются сферические кристаллы [Jensen О. A. et al, 1976], ко­торые ориентируются параллельно фибриллам коллагена и тес­но с ними связаны, причем первые отложения появляются в многочисленных везикулах вдоль коллагеновых фибрилл [Sar - kar К., Uhthoff Н„ 1978]. В тканях, крови и моче обнаружен ингибитор нуклеаторной активности коллагена в процессах кристаллизации, представ­ленный соединением типа полифосфата. Разрушает ингибитор щелочная фосфатаза. На основании этих данных становится возможной опосредованная роль щелочной фосфатазы во вне­клеточном обызвествлении. Однако новый взгляд на роль ще­лочной фосфатазы в кальцификации тканей разделяется далеко не всеми исследователями. Вопрос о том, инициирует ли кристаллизацию гидрооксиапа – тита сам коллаген или комплексы коллаген — гликозамингли – каны, остается открытым. Считают, что кислые ГАГ в началь­ной стадии обызвествления могут выступать в роли переносчи­ков ионов кальция, присоединяя их к карбоксильным группам белка [Urist М, 1964]. Доказательством участия ГАГ в каль­цификации считают накопление их в органической матрице обызвествляющихся тканей. Однако имеются экспериментальные данные о том, что ГАГ тормозят осаждение кристаллов апатита [Neumann W, 1960]. Допускают также, что обызвествление связано с деполимеризацией ГАГ, ведущей к высвобождению и повышению концентрации ионов кальция, и это определяет последующую кристаллизацию.