05.02.2011
СОЕДИНИТЕЛЬНАЯ ТКАНЬ, ВОСПАЛЕНИЕ И ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
Воспаление — это наиболее древняя и наиболее сложная со – судисто-мезенхимальная реакция организма на повреждение. Она направлена не только на ликвидацию повреждающего агента, но и на восстановление поврежденной ткани. Поэтому воспаление тесно связано с иммунитетом (само становление иммунитета нередко осуществляется «посредством воспаления») и репаративной регенерацией. В то же время «патология иммунитета» — реакции гиперчувствительности—представлена различными формами воспаления. Воспаление, иммунитет и гиперчувствительность — процессы сопряженные [Мовэт Г. 3., 1975], и это сопряжение в значительной мере связано с уникальностью адаптивной реакции терминальных сосудов и соединительной ткани, возможностью приложения по обе стороны стенки терминального сосуда (кровь, соединительная ткань) большинства, если не всех, го – меостатических механизмов. Сопряжение воспаления и гиперчувствительности можно видеть и в морфологическом проявлении этих процессов; высвобождение клетками биологически активных веществ (медиаторов) и использование плазматических систем (комплементарная, кининовая, свертывающая и фибринолитическая), реакция сосудов микроциркуляции, изменение сосудисто-тканевой проницаемости и реологических свойств крови, эмиграция клеток и смена клеточных популяций, новые клеточные взаимоотношения «на месте» и «трансформации» клеток, гранулематоз и фибриллогенез—далеко не полная морфогенетическая картина, присущая как воспалению, так и реакциям гиперчувствительности. Острое воспаление и реакции гиперчувствительности немедленного типа. Все фазы острого воспаления — выброс медиаторов воспаления в ответ на альтерацию ткани и повреждение, вызванное медиаторами, реакция микрососудов и системы крови (изменение кровотока, стаз, тромбоз), повышение проницаемости стенок терминальных сосудов (экссудация) и эмиграция клеток, фагоцитоз, образование экссудата и клеточного инфильтрата— тщательно изучены и расшифрованы с помощью морфофункционального и биохимического анализа. Наибольший интерес представляют инициальные механизмы, определяющие само существо воспаления, т. е. механизма медиации.
Электронно-микроскопического исследования
На основании электронно-микроскопического исследования селезенки, печени и почек при экспериментальном амилоидозе, проведенного нашей сотрудницей Г. Н. Тихоновой (1977), можно считать, что клеточные трансформации ретикулоэндотелиальной системы в предамилоидной стадии обязаны двум классам клеток — плазматическим и лимфоцитоподобным, гематогенная природа которых не вызывает сомнений. Синтез фибриллярного белка амилоида клетками мезенхи – мального происхождения [Cohen A. S. et al, 1965; Zucker - Franklin D, Franklin E, 1970] можно считать доказанным, но единого мнения о том, какие клетки продуцируют фибриллярный белок амилоида, нет. Считают ответственными за синтез фибрилл амилоида фибробласты [Shibolet S. et al, 1967], и среди них выделяют клетки, ответственные за продукцию белка ретикулиновых волокон (их трудно отличить от ретикулярных клеток), и фибробласты, продуцирующие белок соединительной ткани — тропоколлаген. Синтез амилоидных фибрилл ретикулярными клетками твердо установлен, в частности, при изучении биоптатов костного мозга больных амилоидозом [Zlat - nick A, Ben-Ishey L, 1970]. Помимо фибробластов, синтез фибрилл амилоида связывают и с эндотелиальными клетками [Cohen A. S. et al, 1965]. В частности, показан синтез амилоидных фибрилл в культуре эндотелиальных клеток синусоидов печени животного при экспериментальном амилоидозе [Iwata Т, 1972]. В последнее время появляется все больше данных в пользу того, что фибриллы амилоидного вещества могут строиться плазматическими клетками. В таких случаях амилоидные фибриллы являются продуктом метаболизма иммуноглобулинов, поскольку структурно они напоминают вариабельные части легких цепей иммуноглобулинов [Cathcart Е. et al, 1972; Glen - ner G„ 1972].