02.02.2011
Мукоидное набухание
Мукоидное набухание при других, помимо коллагеновых, заболеваниях, как и при ряде патологических процессов и состояний, изучено не столь подробно. В эксперименте при аллергическом воспалении в раннюю его стадию возникают изменения, в том числе и ультраструктурные, которые подобны мукоидно – му набуханию [Gieseking R, 1966], однако они не могут рассматриваться как аналог. При мукоидном набухании возможны клеточные реакции, выраженные в той или иной степени. Они представлены скоплениями лимфоцитов, макрофагов, реже—нейтрофилов. Ф и бр и но и д н ые изменения. Фибриноидные изменения (фибриноидное набухание), представляющие собой проявление глубокой дезорганизации соединительной ткани, впервые были описаны в 1896 г. Neumann. В основе этого процесса он видел повреждение KB и приобретение ими свойств фибрина. Так появилось понятие о фибриноиде—веществе, которое возникает при фибриноидном набухании соединительной ткани и отличается по тинкториальным, химическим и физическим свойствам от коллагена и фибрина (табл. 9). Взгляды на сущность фибриноидных изменений и фибриноид по мере накопления новых фактов менялись [Орловская Г. Д, 1956]. Помимо деструкции коллагеновых волокон в формировании фибриноида, стали придавать большое значение состоянию основного вещества, прежде всего накоплению в нем ГАГ, которые способны осаждаться основными белками, высвобождающимися при повреждении волокнистых и клеточных структур соединительной ткани [Altschuler С. Н., Angevine D. М, 1951]. W. Busanny-Caspari (1957), не найдя при поляризационно-оп – тическом исследовании фибриноида изменений структуры коллагеновых фибрилл и фибрина, полагает, что образование фибриноида связано исключительно с ГАГ, прежде всего хондрои – тинсульфатами. Доказано безусловное участие в построении фибриноида белков плазмы крови и в первую очередь фибриногена с последующим превращением его в фибрин. Существует даже взгляд на фибриноид как на продукт «конгломерации и гомогенизации» фибрина [Movat Н. Z, More R. М, 1957]. Вместе с тем на основании результатов гистологических и гистохимических исследований делается вывод о том, что присутствие фибрина в фибриноиде необязательно. На этом основании А. И. Струков (1961) выделяет фибриноид без фибрина и фибриноид с фибрином, подчеркивая их тинкториальные и гистохимические различия. Однако биохимические [Consden R. et al., 1952; Lethonen A. et al, 1964], иммуногистохимические [Gitlin D. et al, 1957] и поляризационно-микроскопические [Ревзис M. Г, 1968] исследования фибриноида убеждают в том, что фибрин — обязательный компонент фибриноида. Без фибрина нет фибриноида. В свете этих данных, свидетельствующих об исключительной роли плазморрагии в развитии фибриноид – ных изменений, становится понятым и частое обнаружение в фибриноиде циркулирующих иммунных комплексов [Farqu - har М. G. et al, 1957]. Нередко фибриноид строится на иммунных комплексах, как это имеет место в почках при системной красной волчанке [Серов В. В. и др, 1974]. При той же красной волчанке в образовании фибриноида могут принимать участие и нуклеиновые кислоты распадающихся ядер клеток [Струков А. И, Бегларян А. Г, 1963]. К этому следует добавить, что фибриноид — структура нестабильная, «стареющая», причем «молодой» фибриноид очень близок к фибрину, а «старый»— к гиалину [Geiler G, 1959].
МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ДИСТРОФИИ
Дистрофии являются морфологическим выражением нарушения тканевого (клеточного) метаболизма, т. е. трофики тканей и клеток, что ведет к их структурным изменениям. В связи с этим дистрофии рассматриваются как один из видов повреждения (альтерации). Развитие дистрофии связано с нарушением ряда механизмов, определяющих трофические процессы. Эти нарушения могут быть представлены: 1) расстройством ауторегуляции клетки (в основе трофики клетки лежат механизмы ауторегуляции); 2) нарушением работы транспортных систем трофики (кровь, микрососуды, тканевая жидкость, лимфа, основное вещество соединительной ткани), обеспечивающих метаболизм и структурную сохранность тканей (, клеток); 3) нарушением функции ин – тегративных систем трофики (нервная, эндокринная, иммунная системы). При развитии мезенхимальных дистрофий нередки сочетания указанных нарушений регуляции трофических процессов, но «пусковые механизмы» большинства дистрофий соединительной ткани связаны с нарушением транспортных систем трофики.