08.02.2011
Врожденная или приобретенная недостаточность
В тех ситуациях, когда имеется врожденная или приобретенная недостаточность факторов системы биосинтеза и фибриллогенеза коллагена (см. разделы 2.2.2 и 2.2.4) или избыточная продукция факторов коллагенолиза (см. раздел 2.2.7), распад коллагена преобладает над его продукцией (см. схему 7). Но так как продукты разрушения обладают фиброгенным действием, то возникает волнообразная смена деструктивных и склеротических процессов, что характерно для ряда врожденных заболеваний соединительной ткани, коллагеновых болезней, авитаминоза С, латиризма, остеохондрозов, возрастных изменений и др. 1 Учение о соединительной ткани прошло ряд исторических этапов. В рамках первого, преимущественно аналитического этапа, который можно назвать этапом описательной морфологии, соединительная ткань была выделена из других тканей и были получены основные сведения о структуре ее составных элементов как клеточных, так и межклеточных. Следующий этап гистофизиологии соединительной ткани или этап «первоначального синтеза» характеризовался тем, что сейчас называют «системным подходом», т. е. попыткой синтеза морфологических и физиологических знаний и разработкой систем («макрофа – гическая система» И. И. Мечникова, «ретикулоэндотелиальная система» Ашофа, «внутренняя среда» А. А. Максимова, «физиологическая система соединительной ткани» А. А. Богомольца). Затем благодаря развитию специальных методов исследования наступил новый аналитический этап, продолжающийся и в настоящее время. Он характеризуется углубленным анализом химического и антигенного состава, молекулярной структуры, биосинтеза и катаболизма белков и углеводов соединительной ткани, гистогенеза, гистохимии, ультраструктуры и функции клеточных элементов и, наконец, патологии соединительной ткани. Этот этап принес огромные достижения, но накопился такой фактический материал, который практически стал необозримым.
Механизм стимулирующего воздействия
Каков же механизм стимулирующего воздействия коллагена? Лечебный эффект не сводится к покрытию раны, так как кол – лагеновый порошок, не создающий покрытия, но быстро резор – бирующийся в ране, является не менее действенным, чем коллагеновые препараты. Следует упомянуть также и другие наши эксперименты [Шехтер А. Б, 1971], в которых подкожная имплантация полимерной губки, импрегнированной коллагеном, вызывала значительно более быстрое и интенсивное развитие соединительной ткани, чем губка без коллагена. Учитывая белковую природу препаратов, можно думать о том, что эффект имеет иммунную природу. Однако против этого свидетельствует почти полное отсутствие лечебного действия препаратов фибрина, а также невыраженность иммуноморфологических реакций, в частности лимфоплазмоцитарной инфильтрации тканей при аппликации коллагена. Наконец, в культуре ткани, как мы отмечали выше, коллагеновая подложка также усиливает рост и дифференцировку фибробластов, продукцию коллагена и фиб – риллогенез. Еще одной вероятной причиной может явиться индуцирующее воздействие коллагена на агрегацию тромбоцитов, которые при этом выделяют фактор пролиферации фибробластов (см. раздел 3.2). Однако в наших опытах агрегирующая активность ферменторастворенного коллагена была выше, чем у щелочнорастворенного, а ранозаживляющее действие, напротив, ниже. Наиболее вероятной причиной ускорения коллагеном роста соединительной ткани является стимулирующее влияние продуктов его распада по механизму обратной связи. Учитывая это, мы обратили внимание на особенности резорбции экзогенного – коллалеяа в1 тканях. Коллаген; значительно – усиливает макрофагальиую реакцию, возможно,. обладая свойством ‘ аттракции (привлечения) * макрофагов. Последние являются но существу единственной, клеточной формой, которая’ но>; электронно-микроскопическим данным осуществляет фагодитоз и пиноцитоз введенного коллагена. Необходимо подчеркнуть, что и в нелеченых ранах макрофаги в первые дни активно. резорби* руют остатки KB, представляющих основную часть раневого детрита (см. раздел 5.1). Весьма вероятно, что коллаген перерабатывается в макрофагах до таких продуктов распада (полипептиды; пептиды), которые способны вызвать стимуляцию коллагеногенеза в фибробластах.