Февраль 2011
Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
« Янв   Мар »
 123456
78910111213
14151617181920
21222324252627
28  
Страницы

08.02.2011

Врожденная или приобретенная недостаточность

Врожденная или приобретенная недостаточностьВ тех ситуациях, когда имеется врожденная или приобретенная недостаточность факторов системы биосинтеза и фибрил­логенеза коллагена (см. разделы 2.2.2 и 2.2.4) или избыточная продукция факторов коллагенолиза (см. раздел 2.2.7), распад коллагена преобладает над его продукцией (см. схему 7). Но так как продукты разрушения обладают фиброгенным дейст­вием, то возникает волнообразная смена деструктивных и скле­ротических процессов, что характерно для ряда врожденных заболеваний соединительной ткани, коллагеновых болезней, авитаминоза С, латиризма, остеохондрозов, возрастных изме­нений и др. 1 Учение о соединительной ткани прошло ряд исторических этапов. В рамках первого, преимущественно аналитического этапа, который можно назвать этапом описательной морфоло­гии, соединительная ткань была выделена из других тканей и были получены основные сведения о структуре ее составных элементов как клеточных, так и межклеточных. Следующий этап гистофизиологии соединительной ткани или этап «первона­чального синтеза» характеризовался тем, что сейчас называют «системным подходом», т. е. попыткой синтеза морфологических и физиологических знаний и разработкой систем («макрофа – гическая система» И. И. Мечникова, «ретикулоэндотелиальная система» Ашофа, «внутренняя среда» А. А. Максимова, «фи­зиологическая система соединительной ткани» А. А. Богомоль­ца). Затем благодаря развитию специальных методов исследо­вания наступил новый аналитический этап, продолжающийся и в настоящее время. Он характеризуется углубленным анали­зом химического и антигенного состава, молекулярной структу­ры, биосинтеза и катаболизма белков и углеводов соединитель­ной ткани, гистогенеза, гистохимии, ультраструктуры и функ­ции клеточных элементов и, наконец, патологии соединительной ткани. Этот этап принес огромные достижения, но накопился такой фактический материал, который практически стал не­обозримым.

Механизм стимулирующего воздействия

Механизм стимулирующего воздействияКаков же механизм стимулирующего воздействия коллагена? Лечебный эффект не сводится к покрытию раны, так как кол – лагеновый порошок, не создающий покрытия, но быстро резор – бирующийся в ране, является не менее действенным, чем кол­лагеновые препараты. Следует упомянуть также и другие наши эксперименты [Шехтер А. Б, 1971], в которых подкожная им­плантация полимерной губки, импрегнированной коллагеном, вызывала значительно более быстрое и интенсивное развитие соединительной ткани, чем губка без коллагена. Учитывая бел­ковую природу препаратов, можно думать о том, что эффект имеет иммунную природу. Однако против этого свидетельствует почти полное отсутствие лечебного действия препаратов фибри­на, а также невыраженность иммуноморфологических реакций, в частности лимфоплазмоцитарной инфильтрации тканей при аппликации коллагена. Наконец, в культуре ткани, как мы от­мечали выше, коллагеновая подложка также усиливает рост и дифференцировку фибробластов, продукцию коллагена и фиб – риллогенез. Еще одной вероятной причиной может явиться ин­дуцирующее воздействие коллагена на агрегацию тромбоци­тов, которые при этом выделяют фактор пролиферации фиб­робластов (см. раздел 3.2). Однако в наших опытах агрегиру­ющая активность ферменторастворенного коллагена была вы­ше, чем у щелочнорастворенного, а ранозаживляющее дейст­вие, напротив, ниже. Наиболее вероятной причиной ускорения колла­геном роста соединительной ткани является стимулирующее влияние продуктов его рас­пада по механизму обратной связи. Учитывая это, мы обратили внимание на особенности резорбции экзогенного – коллалеяа в1 тканях. Коллаген; значительно – усиливает макрофагальиую реакцию, возможно,. обладая свойством ‘ ат­тракции (привлечения) * макрофагов. Последние являются но существу единственной, клеточной формой, которая’ но>; элект­ронно-микроскопическим данным осуществляет фагодитоз и пиноцитоз введенного коллагена. Необходимо подчеркнуть, что и в нелеченых ранах макрофаги в первые дни активно. резорби* руют остатки KB, представляющих основную часть раневого детрита (см. раздел 5.1). Весьма вероятно, что коллаген пере­рабатывается в макрофагах до таких продуктов распада (по­липептиды; пептиды), которые способны вызвать стимуляцию коллагеногенеза в фибробластах.