Октябрь 2018
Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
« Апр    
1234567
891011121314
15161718192021
22232425262728
293031  
Страницы

Воспаление

ВоспалениеВ других ситуациях, когда воспаление отсутствует, разви­тие склероза при повреждении связано не с пролиферацией фибробластов, а в основном с усилением их коллагенсинтезиру – ющей функции. Этот механизм склероза наиболее ярко пред­ставлен при хроническом венозном застое, причем в качестве индуцирующего фактора коллагеногенеза выступает гипоксия. Подобный механизм хорошо прослежен при хроническом ве­нозном застое легких [Серов В. В. и др., 1972] и печени [Фи - Хлиппова Л. А., Тихонова Г. Н., 1975]. Однако и в этих случаях, как_4гоказало электронно-микроскопическое исследование, отме­чается увеличение числа септальных клеток в легких и клеток Ито (специализированных фибробластов) в печени. Необходимо отметить, что склероз не является «застывшим» процессом. По нашему мнению, следует различать три основные формы склероза (фиброза): инволюционирующий (обратимый), стабилизированный и прогрессирующий (необратимый) с исхо­дом в цирроз. Развитие прогрессирующего необратимого склероза возникает при определенных условиях. Такими условиями являются, по нашему мнению: 1) массивное и (главное) диффузное повреж­дение паренхимы, которое вед^т к разрушению структурно – функциональных элементов (микрорайонов) и дезинтеграции паренхиматозно-стромального взаимодействия; 2) длительное постоянное или возобновляющееся действие внешних или эндо­генных факторов (персистирующей вирусной или бактериаль­ной инфекции, токсинов и др.), что приводит к перманентным дистрофическим процессам, расстройству кровообращения, хро­ническому воспалению; 3) поломка общих и локальных регу – ляторных систем; 4) врожденные или приобретенные дефекты системы синтеза и катаболизма коллагена. В конечном счете нарушается ауторегуляция роста соединительной ткани, индук­ция пролиферации клеток и коллагеногенеза начинает преоб­ладать над ингибицией, а синтез коллагена над его катабо­лизмом, что н приводит к прогрессированию склероза, завер­шающегося структурной перестройкой органа (цирроз). По су­ществу речь идет о нарушении структуре (формо) образования, т. е. о патологической регенерации. Подобная ситуация явля­ется извращением структурообразовательной функции соеди­нительной ткани, которая как бы «отмежевывается» от па­ренхимы и действует в своих интересах и в интересах сохране­ния формы органа, «жертвуя» его функцией,

Комментарии запрещены.