Воспаление
В других ситуациях, когда воспаление отсутствует, развитие склероза при повреждении связано не с пролиферацией фибробластов, а в основном с усилением их коллагенсинтезиру – ющей функции. Этот механизм склероза наиболее ярко представлен при хроническом венозном застое, причем в качестве индуцирующего фактора коллагеногенеза выступает гипоксия. Подобный механизм хорошо прослежен при хроническом венозном застое легких [Серов В. В. и др., 1972] и печени [Фи - Хлиппова Л. А., Тихонова Г. Н., 1975]. Однако и в этих случаях, как_4гоказало электронно-микроскопическое исследование, отмечается увеличение числа септальных клеток в легких и клеток Ито (специализированных фибробластов) в печени. Необходимо отметить, что склероз не является «застывшим» процессом. По нашему мнению, следует различать три основные формы склероза (фиброза): инволюционирующий (обратимый), стабилизированный и прогрессирующий (необратимый) с исходом в цирроз. Развитие прогрессирующего необратимого склероза возникает при определенных условиях. Такими условиями являются, по нашему мнению: 1) массивное и (главное) диффузное повреждение паренхимы, которое вед^т к разрушению структурно – функциональных элементов (микрорайонов) и дезинтеграции паренхиматозно-стромального взаимодействия; 2) длительное постоянное или возобновляющееся действие внешних или эндогенных факторов (персистирующей вирусной или бактериальной инфекции, токсинов и др.), что приводит к перманентным дистрофическим процессам, расстройству кровообращения, хроническому воспалению; 3) поломка общих и локальных регу – ляторных систем; 4) врожденные или приобретенные дефекты системы синтеза и катаболизма коллагена. В конечном счете нарушается ауторегуляция роста соединительной ткани, индукция пролиферации клеток и коллагеногенеза начинает преобладать над ингибицией, а синтез коллагена над его катаболизмом, что н приводит к прогрессированию склероза, завершающегося структурной перестройкой органа (цирроз). По существу речь идет о нарушении структуре (формо) образования, т. е. о патологической регенерации. Подобная ситуация является извращением структурообразовательной функции соединительной ткани, которая как бы «отмежевывается» от паренхимы и действует в своих интересах и в интересах сохранения формы органа, «жертвуя» его функцией,