Теория
Таким образом, «коллагеновая», или «коллагеново-гликоз – амингликановая», теория не делает различий между физиологическим и патологическим обызвествлением. В роли матрицы внеклеточного обызвествления может выступать не только коллаген и ГАГ, но и другие структуры соединительной ткани, в частности эластин. Органическая основа матрицы может появляться и путем деградации элементов соединительной икани и образования комплексов с плазменными белками, гликопротеинами, мукопротеинами, липопротеинами, причем основное значение среди этих комплексов придают про – теолипидам [Ennever J. et al, 1977]. В таких случаях речь идет о патологическом обызвествлении, в основе которого лежат другие, отличные от физиологического обызвествления механизмы. Согласно концепции М. Urist (1964) в результате деградации соединительной ткани способная к обызвествлению матрица по гистохимическим свойствам напоминает распадающийся эластин, который вступает в соединение с кальцием и образует так называемый эластоид. Эластоид становится основой построения «незрелого», а затем и «зрелого» апатита. Такое патологическое обызвествление требует участия ферментных (щелочная фосфатаза, фосфорилазы и др.) и неферментных систем. «Эластоидная» гипотеза внеклеточного обызвествления требует доказательств, но она во многом оправдывается клинической практикой (например, медианекроз и медиакальциноз Менкеберга).