Ткань живого организма, изучение, понятия профилактика заболеваний

18.04.2011

Формирование гранулемы — процесс в значительной мере са­морегулирующий, так как деление клеток гранулемы регулиру­ется веществами, выделяемыми макрофагами [Чернух А. М, 1979]. Срок жизни клеток по мере развития и созревания гра­нулемы становится все более коротким: моноцитарные фагоци­ты живут до 8 нед, эпителиоидные клетки до 4 нед, гигантские клетки всего несколько дней. При этом погибают ли гигантские клетки, проделав свой жизненный цикл, неизвестно. Гранулемы с высоким уровнем обмена возникают от дей­ствия токсически^^-р-аздражителей. (микобактерии туберкулеза, антиген КвеймЗпри саркоидозе, пгфафиновое масло и др.), это эпителиоидные гранулемы с небольшим количеством макрофа­гов (рие 75). Возможен переход гранулем второго типа в гра­нулемы первого типа при утрате токсических свойств раздра­жителя или при его деградации. А. М. Чернух (1979) считает, что для развития гранулемы необходимы три условия: 1) наличие веществ, способных сти­мулировать созревание макрофагов; 2) стойкость раздражителя по отношению к фагоцитам; 3) высокая местная концентрация раздражителя. Стимуляторами созревания мононуклеаров-мак – рофагов являются многие вещества: патогенные микроорганиз­мы, нуклеотиды, антитела против мембран макрофагов, лимфо­кины и др. Антагонистами этих веществ являются актиноми – цин D, кортизон, карагенин и др. Стойкость раздражителя по отношению к фагоцитам, пожалуй, главное условие, определяю­щее развитие гранулематоза. Гранулематоз отражает несостоя­тельность или невозможность фагоцитоза, поэтому гранулема «живет», пока живет раздражитель. Для этого он должен не просто рерсистировать в тканях, а находиться в виде частиц, которые не подвергаются полной деградации макрофагами, при­влекаемыми в очаг воспаления. Наиболее часто инициаторами.- гранулематоза становятся ин­фекционные агенты (возбудители туберкулеза, сифилиса, тра­хомы, шпстосомоза, филяриоза, микоплазмоза и др.), реже— продукты клеток н тканей тела (липиды, фибриноген), токси­ческие вещества (кремний, бериллий) и инертные частицы ино­родных тел (уголь, полимеры, стекло) и др. Руководствуясь характером раздражителя, патологи подразделяют гранулемы на инфекционные и гранулемы инородных тел. Большую группу составляют гранулемы, этиологию которых установить трудно.

Эволюция клеток гранулемы прослежена с помощью элек­тронного микроскопа. Юные мононуклеарные фагоциты, превра­щаясь в макрофаги, увеличиваются, поверхность их становится складчатой, ядра двухроматиновыми, в цитоплазме накаплива­ются органеллы, причем отмечаются переплетения многочис­ленных псевдоподий рядом лежащих клеток [Adams D. О, 1976]. В эпителиоидной клетке органелл становится еще больше, они специализированы в незрелых формах преимущественно для фагоцитарной, а в зрелых — не только для фагоцитарной, но и для синтетической функции. При слиянии эпителиоидных клеток нли макрофагов и образовании гигантских клеток ино­родных тел как ядра, так и органеллы расположены хаотично, затем ядра отодвигаются на периферию цитоплазмы, располо­жение органелл становится более упорядоченным. Увеличение количества ядер в гигантских клетках сопровождается умень­шением их фагоцитарной активности [Papadimitriou J. М. et al., 1975]. Весьма характерным для эпителиоидно-клеточной гранулемы является агрегация клеток с образованием тесных «межпальце – вндных» сцеплений цитоплазматических выпячиваний по типу застежки «молния» [Ерохин В. В, 1974, 1978; Карр Я., 1978; Gusek W, 1964; Adams D. О., 1966, 1978]. В дальнейшем такие комплексы соприкасающихся эпителиоидных клеток служат од­ним из источников многоядерных гигантских клеток. Последние являются характерными не только для эпителиоидно-клеточных, но и для макрофагальных гранулем; реже они возникают при негранулематозном воспалении. Гигантские клетки характеризуются значительным полимор­физмом: от 2—3 ядерных до поистине гигантских симпластов, содержащих около 100 ядер. Чаще всего встречаются клетки с 5—20 ядрами. В гигантских клетках инородных тел ядра рас­полагаются в цитоплазме равномерно, реже—по периферии, в клетках Пирогова — Лангханса — преимущественно по пери­ферии. Гистохимически они характеризуются пиронинофилией, ШИК-позитивной цитоплазмой, активностью кислой фосфатазы и окислительных ферментов. Электронно-микроскопическое изу­чение гигантских клеток [Хрущов Н. Г. и др, 1978; Ерохин В. В,