14.04.2011
Тромбоциты
Тромбоциты выделяют разные медиаторы. В плотных гранулах содержатся серотонин и гистамин, а также катехоламины, а в а-гранулах —лизосомные ферменты; в тромбоцитах обнаружены катионные субстанции, вещества, индуцирующие рост фибробластов, простагландины (тромбоксаны) и др. К активации тромбоцитов приводят разнообразные факторы, такие, как фактор активации тромбоцитов (PAF-фактор), выделяемый при аллергических реакциях базофилами и тучными клетками, тромбин, коллаген, антитела, АДФ, трипсин. Цитолиз тромбоцитов возникает под воздействием иммунных комплексов и комплемента, а также токсинов многих бактерий. Медиации тромбоцитов предшествует их адгезия; само же выделение медиаторов сопровождается агрегацией и распадом клеток, что обеспечивает «прямые контакты» с плазменными системами и активацию этих систем. Универсальной функцией макрофагов является фагоцитоз. Однако этим не ограничиваются функции макрофагов на поле воспаления. Выделяя энзимы, влияющие на внеклеточные процессы (коллагеназа, эластаза и др.), вещества, регулирующие микроокружение клеток (колонийстимулирующий фактор, лимфостимулирующий фактор, ингибитор роста клеток и другие монокины), оказывая специфическое киллерное действие на клетки-мишени, микрофаги становятся своего рода регуляторами метаболизма в очаге воспаления. Основная роль в регуляции направленного действия макрофагов принадлежит лимфокинам (подробнее см. разделы 1.2 и 1.3).
Тучные клетки
Тучные клетки по сравнению с другими клетками—носителями медиаторов, пожалуй, более всего ответственны за кинетику воспалительной реакции. Располагая большим набором медиаторов (гистамин, серотонин, SRS-A, ECF-A, PAF), «упакованных» в цитоплазматических гранулах, и разнообразными ферментами (фосфатазы, фосфорилазы, пероксидазы, ами – нопептидазы и др.), тучные клетки способны дегранулировать и высвобождать вазоактивные амины, что ведет к повышению сосудистой проницаемости, изменению состояния сосудистых мембран и основного вещества соединительной ткани, отложению иммунных комплексов (подробнее см. раздел 1.4.3). Механизм дегрануляции лаброцитов связан с взаимодействием антигенов с IgE (реагинами), прочно фиксированными на поверхности тучных клеток; к тому же эффекту ведет и взаимодействие с IgE гомоцитотропных антител против них [Henson Р, 1974]. Стимулировать медиацию лаброцитов могут нейтральные катионные протеины, анафилатоксин, низкомолекулярные активаторы, например полимиксин В. Назначение базофильных лейкоцитов в воспалительной реакции подобно назначению лаброцитов. Как и тучные клетки, базофилы содержат в цитоплазматических гранулах гистамин SR А-А, ECF-A, PAF. Базофилы располагают на своей поверхности рецепторами не только для IgE, но и для гистамина, катехоламинов, простагландинов, поэтому «диапазон взаимодействий» у них достаточно широкий. Механизм медиации базофилов, по-видимому, подобен таковому у лаброцитов. С эозинофильным хемотаксическим фактором тучных клеток (лаброцитов) и базофилов при анафилаксии связано привлечение на поле воспаления эозинофильных лейкоцитов, на поверхности которых имеются рецепторы для Fc-фрагмента IgG и С’ЗЬ. Под влиянием различных агентов (стимулов) наступает дегрануляция эозинофилов с выделением разных биологически активных веществ. Так, IgG стимулирует секрецию эозинофилами катионных субстанций и пероксидазы, IgE — простагландинов, С’ЗЬ — ряда ферментов (гистаминазы, р-глю – куронидазы и др.), эндотоксины—пирогенов. Не удивительно поэтому, что стимуляция эозинофилов содержащими комплемент иммунными комплексами ведет к фагоцитозу их эозинофилами. Эозинофильные лейкоциты способны выделять как фибринолизин, так и вещества, повреждающие эндотелий. Они причастны в какой-то мере к коагулопатическим реакциям при анафилаксии.