Засветила пизду и очко
Апрель 2011
Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
« Мар    
 123
45678910
11121314151617
18192021222324
252627282930  
Страницы

14.04.2011

Тромбоциты

ТромбоцитыТромбоциты выделяют разные медиаторы. В плотных гра­нулах содержатся серотонин и гистамин, а также катехоламины, а в а-гранулах —лизосомные ферменты; в тромбоцитах обна­ружены катионные субстанции, вещества, индуцирующие рост фибробластов, простагландины (тромбоксаны) и др. К актива­ции тромбоцитов приводят разнообразные факторы, такие, как фактор активации тромбоцитов (PAF-фактор), выделяемый при аллергических реакциях базофилами и тучными клетками, тром­бин, коллаген, антитела, АДФ, трипсин. Цитолиз тромбоцитов возникает под воздействием иммунных комплексов и компле­мента, а также токсинов многих бактерий. Медиации тромбо­цитов предшествует их адгезия; само же выделение медиаторов сопровождается агрегацией и распадом клеток, что обеспечи­вает «прямые контакты» с плазменными системами и актива­цию этих систем. Универсальной функцией макрофагов является фагоци­тоз. Однако этим не ограничиваются функции макрофагов на поле воспаления. Выделяя энзимы, влияющие на внеклеточные процессы (коллагеназа, эластаза и др.), вещества, регулирую­щие микроокружение клеток (колонийстимулирующий фактор, лимфостимулирующий фактор, ингибитор роста клеток и другие монокины), оказывая специфическое киллерное действие на клетки-мишени, микрофаги становятся своего рода регулятора­ми метаболизма в очаге воспаления. Основная роль в регуляции направленного действия макрофагов принадлежит лимфокинам (подробнее см. разделы 1.2 и 1.3).

Тучные клетки

Тучные клеткиТучные клетки по сравнению с другими клетками—но­сителями медиаторов, пожалуй, более всего ответственны за кинетику воспалительной реакции. Располагая большим набо­ром медиаторов (гистамин, серотонин, SRS-A, ECF-A, PAF), «упакованных» в цитоплазматических гранулах, и разнообраз­ными ферментами (фосфатазы, фосфорилазы, пероксидазы, ами – нопептидазы и др.), тучные клетки способны дегранулировать и высвобождать вазоактивные амины, что ведет к повышению сосудистой проницаемости, изменению состояния сосудистых мембран и основного вещества соединительной ткани, отложе­нию иммунных комплексов (подробнее см. раздел 1.4.3). Меха­низм дегрануляции лаброцитов связан с взаимодействием ан­тигенов с IgE (реагинами), прочно фиксированными на поверх­ности тучных клеток; к тому же эффекту ведет и взаимодействие с IgE гомоцитотропных антител против них [Henson Р, 1974]. Стимулировать медиацию лаброцитов могут нейтральные ка­тионные протеины, анафилатоксин, низкомолекулярные актива­торы, например полимиксин В. Назначение базофильных лейкоцитов в воспалитель­ной реакции подобно назначению лаброцитов. Как и тучные клетки, базофилы содержат в цитоплазматических гранулах гистамин SR А-А, ECF-A, PAF. Базофилы располагают на своей поверхности рецепторами не только для IgE, но и для гистами­на, катехоламинов, простагландинов, поэтому «диапазон взаи­модействий» у них достаточно широкий. Механизм медиации базофилов, по-видимому, подобен таковому у лаброцитов. С эозинофильным хемотаксическим фактором тучных клеток (лаброцитов) и базофилов при анафилаксии связано привле­чение на поле воспаления эозинофильных лейкоцитов, на поверхности которых имеются рецепторы для Fc-фрагмента IgG и С’ЗЬ. Под влиянием различных агентов (стимулов) на­ступает дегрануляция эозинофилов с выделением разных био­логически активных веществ. Так, IgG стимулирует секрецию эозинофилами катионных субстанций и пероксидазы, IgE — простагландинов, С’ЗЬ — ряда ферментов (гистаминазы, р-глю – куронидазы и др.), эндотоксины—пирогенов. Не удивительно поэтому, что стимуляция эозинофилов содержащими компле­мент иммунными комплексами ведет к фагоцитозу их эозино­филами. Эозинофильные лейкоциты способны выделять как фибринолизин, так и вещества, повреждающие эндотелий. Они причастны в какой-то мере к коагулопатическим реакциям при анафилаксии.