Ткань живого организма, изучение, понятия профилактика заболеваний

12.04.2011

Для периретикулярного амилоида, который выпадает по ходу мембран сосудов и желез, а также па ходу ретикулярной стро – мы паренхиматозных органов, типично преимущественное по­ражение селезенки, печени, почек надпочечников, кишечника, интимы сосудов мелкого и среднего калибра (так называемый паренхиматозный амилоидоз старых авторов). Для периколла – генового амилоида, который образуется по ходу коллагеновых волокон,’ характерно преимущественное поражение адвентиции сосудов крупного и среднего калибра, стромы миокарда, попе­речно-полосатой и гладкой мускулатуры, нервов, кожи (так на­зываемый мезенхимальный амилоидоз старых авторов). В ряде случаев даже в начальной стадии амилоидоза обнаруживаются очаги как периретикулярного, так и периколлагенового амилои­да [Gafni J. et al, 1964]. Естественно, что в поздних стадиях разграничение периретикулярного и периколлагенового видов амилоида довольно трудно, однако преимущественная локали­зация поражений (паренхиматозная и мезенхимальная) оста­ется отчетливо выраженной. На заключительном этапе амилоидогенеза исключительное значение приобретает повышение сосудисто-тканевой проницае­мости; оно облегчает соединение фибриллярного белка амилои­да и гликозаминогликанов ткани с бедками и глюкопротеидами плазмы крови и определяет присутствие в амилоиде гематоген­ных «добавок». Об этом свидетельствуют экспериментальные и клинические данные. Так, Н. Kozlowski и М. Hrobowska (1970), изучая развитие экспериментального амилоидоза у мышей на фоне введения гепарина, хондроитинсульфата или гиалуронид – азы, обнаружили задержку процесса на фоне гепарина и про – грессирование его при введении гиалуронидазы. А. Ю. Грицман (1974) показал, что введение гистамина стимулирует развитие экспериментального амилоидоза у мышей, введение антигист – аминного препарата дипразина (пипольфена), напротив, тор­мозит развитие амилоидоза. Большое значение нарушениям в системе гепарин — гиалуронидаза — гиалуроновая кислота, по­вышению гистамина и фибриногена, а также увеличению про­ницаемости сосудов микроциркуляторного русла придают и в клинике амилоидоза. Повышение сосудисто-тканевой проницае­мости при амилоидозе косвенно подтверждает частое обнару­жение в амилоиде фибриногена — фибрина, как и содержащих комплемент иммунных комплексов, фиксация которых сама по себе способствует развитию плазматического пропитывания ткани.

Значение иммунологической толерантности в развитии и про – грессировании амилоидоза подтверждается многими фактами. Известно, что многие факторы, вызывающие различные виды толерантности (тимэктомия, врожденная аплазия вилочковой железы, рентгеновское облучение, антиметаболиты, иммуноде – прессанты, состояние парабиоза), ведут к обеднению лимфоид – ных органов лимфоцитами, особенно в Т-зависимых зонах, и ускорению образования амилоида. Об избирательной элими­нации Т-лимфоцитов при амилоидозе свидетельствует увеличе­ние срока переживания аллогенного трансплантата кожи у мы­шей-реципиентов с амилоидозом [Еганян Г. А, 1978; Ranlow Р, Jensen Е, 1966; Westerhausen Т, 1967] и более быстрое при­живление трансплантированных почек у больных с распростра­ненным амилоидозом [Cohen A. et al, 1971], а также резкое снижение при амилоидозе реакции «трансплантат против хо­зяина» [Hardt F, 1971]. О значении иммунологической толерантности в амилоидоге – незе можно говорить и на основании выраженного угнетения клеточного иммунитета, что установлено с помощью тестов ГЗТ в эксперименте и в клинике [Кузнецова О. П, 1975; Ега­нян Г. А, Кузнецова О. П, 1977; Ranlov Р, Iensen F., 1966].