Ткань живого организма, изучение, понятия профилактика заболеваний

16.04.2011

Варианты локализации иммунных комплексов по отношению к базальной мембране гломерулярного фильтра, как и вариан­ты реализации их повреждающего действия, определяют разное участие клеточных элементов клубочка (подоцитов или мезан­гиальных и эндотелиальных клеток) в двух разнонаправленных реакциях — фагоцитоза и элиминации иммунных комплексов или синтеза вещества базальной мембраны для отграничения им­мунных комплексов и репарации мембраны. Следует подчерк­нуть, что фагоцитарная функция и функция синтеза тропокол – лагена базальной мембраны отчетливо выражена как у подо­цитов, так и у мезангиальных клеток. В реакциях фагоцитоза иммунных комплексов участвуют и «пришлые» клетки, особенно ПЯЛ. Однако с действием лизосомных энзимов лейкоцитов свя­зана не только элиминация иммунных комплексов, но и деструк­ция базальной мембраны капилляров.

На основании разбора экспериментальных моделей видно, что характер иммунокомплексного воспаления, отражающего реак­цию ГНТ, зависит от особенностей не только иммунного комп­лекса, но и от структуры, способной различно реагировать на воздействие иммунного комплекса. Это положение особенно яр­ко проявляется при иммунокомплексном гломерулонефрите, хо­рошо изученном на основании иммуногистохимического и элек­тронно-микроскопического анализа пункционных биопсий почек [Серов В. В. и др., 1978; Heptinstall R. Н., 1974]. Мы пришли к выводу о том, что иммунокомплексный гломерулонефрит мож­но рассматривать как своеобразную модель «болезни иммун­ного комплекса», так как гломерулярный фильтр почек высту­пает в роли не только «механической ловушки», но и «ловушки специфической рецепции» иммунного комплекса. Дело в том, что гломерулярные клетки (мезангиальные и подоциты) имеют на своей поверхности, как и многие клетки — носители медиа­торов, рецепторы для С’ЗЬ компонента комплемента и Fc-фраг – мента IgG и IgM [Matze R., Tonder О., 1976; Pettersson E. E. et al., 1978]. Своеобразие этой модели в том, что она позволяет изучать, с одной стороны, общепатологические закономерности реакции функционального элемента на иммунный комплекс, т. е. закономерности развития иммунного воспаления, а с дру­гой— нозологические особенности патологии почек иммунокомп­лексного генеза. Как показали наши исследования, особенности морфогенеза иммунокомплексного гломерулонефрита связаны с вариантами локализации иммунных комплексов клубочка и характером ре­акции гломерулярных клеток. В свою очередь локализация им­мунных комплексов в клубочках зависит от размеров комплек­сов, хотя нельзя исключить различное участие рецепторов по – доцитов или мезангиальных клеток в «удержании» иммунного комплекса по ту и другую сторону lamina densa. Иммунные комплексы больших размеров, образующиеся в условиях кова – лентного соотношения антигена и антител или в избытке анти­гена или антител, откладываются в мезангии и под эндотелием; они имеют вид субэндотелиальных или мезангиальных депози­тов и линейный характер свечения. Иммунные комплексы не­больших размеров, образованные низковалентными антителами с небольшим количеством молекул обоих компонентов, или с избытком антигена, пройдя мембрану, откладываются под эпи­телием (подоцитами) капиллярных петель клубочков, имеют вид субэпителиальных депозитов, дают гранулярное свечение. Не­которые иммунные комплексы остаются в толще базальной мембраны — интрамембранозные иммунные комплексы.