Ткань живого организма, изучение, понятия профилактика заболеваний

08.04.2011

Мукоидное набухание достаточно хорошо изучено при так называемых коллагеновых болезнях [Струков А. И, Бегла - рян А. Г, 1963; Gardner D. L, 1965]. Проведены многочислен­ные гистохимические исследования. Они касаются главным об­разом источников накопления ГАГ и характера плазменных белков в очаге мукоидного набухания. В настоящее время вряд ли можно оспаривать факт, что в очаге мукоидного набухания происходит не только перераспределение ГАГ, но и накопление их в связи с усиленной продукцией этих веществ фибробласта­ми, а также с дезорганизацией как основного вещества, так и коллагеновых волокон [Орловская Г. В, 1958; Струков А. И, 1961]. При этом под воздействием активированных протеоли – тических и гликолитических ферментов (в том числе лизосом­ных), происходит диссоциация протеогликановых комплексов с увеличением содержания свободных ГАГ, которые и усиливают гидрофильность (набухание) ткани [Шехтер А. Б., 1964, 1966]. Гистохимически это приводит к усилению метахромазии в связи с увеличенной концентрацией освободившихся кислых групп ГАГ. Не вызывает сомнения и.-тот фа<кт, что среди белков плаз­мы при мукоидном набухании преобладают глобулины. пока­зано значение структурно-функциональных особенностей органа и ткани, как и своеобразия этиологических и патогенетических факторов для развития мукоидного набухания при ревматизме [шехтер а. б, 1964; грицман н. н, 1971], ревматоидном арт­рите [копьева т. н„ 1976], системной красной волчанке [се­ров в. в. и др, 1974], системной склеродермии [гусева н. г, 1975]. в последние годы появились работы, в которых приводится ультраструктурная характеристика мукоидного набухания при коллагеновых болезнях, при этом особое внимание обращается не столько на изменения основного вещества, сколько на состоя­ние коллагеновых волокон. в участках мукоидного набухания соединительной ткаии сердца при ревматизме постоянно обна­руживают расширение пространств между коллагеновыми во­локнами (kb) [мульдияров п. я, 1976, 1979]. в основном ве­ществе находят зернистый преципитат, напоминающий преци­питат плазмы крови [мульдияров п. я, 1976, 1979], причем мелкие хлопья преципитата концентрируются вокруг изолиро­ванных коллагеновых фибрилл и тонких пучков микрофибрилл, а иногда проникают в межфибриллярное пространство колла­геновых волокон и откладываются на базальных мембранах. изменяются и коллагеновые волокна. помимо более рыхлой «упаковки» коллагеновых фибрилл в волокнах п. я. мульди­яров (1976, 1979) наблюдал разволокнение коллагеновых фиб­рилл (рис. 52). оно выражалось в том, что, помимо типичных коллагеновых фибрилл с периодичностью в 64 нм, выявлялись фибриллы в разных стадиях расщепления на апериодические субфибриллы диаметром 7—18 нм. распространенность разво - локнения. коллагеновых фибрилл коррелировала с выражен­ностью метахромазии очагов мукоидного набухания.

Процесс дезорганизации соединительной ткани характеризуют мукоидное набухание и фибриноидные изменения (фибриноид – ное набухание), которые представляют собой виды мезенхи – мальной белковой дистрофии (диспротеинозов). При этом му­коидное набухание рассматривается как проявление «поверх­ностной», «неглубокой», а фибриноидные изменения — «глубо­кой» дезорганизации соединительной ткани, т. е. как последо­вательные фазы дезорганизации [Струков А. И, 1961]. Муко­идное набухание считают процессом обратимым, фибриноидные изменения — необратимым, завершающимся некрозом (фибри – ноидной некроз), гиалинозом или склерозом. Из этого следует, что переход мукоидного набухания в фибриноидное необязате­лен. В равной мере и фибриноидные изменения могут возникать самостоятельно вне связи с мукоидным набуханием. Морфологические проявления дезорганизации соединительной ткани системного или местного характера широко представлены в патологии человека. Они развиваются как проявление гипо­ксии, аллергии, воспаления и составляют сущность ряда забо­леваний ангионевротической, инфекционно-аллергической и аутоиммунной природы, прежде всего так называемых колла­геновых болезней.