Апрель 2011
Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
« Мар    
 123
45678910
11121314151617
18192021222324
252627282930  
Страницы

15.04.2011

Модели реакций ГНТ

Модели реакций ГНТМодели реакций ГНТ хотя и имеют общие патогенетические черты, морфологически далеко неоднозначны. Наиболее подроб­но изучен феномен Артюса [Струков А. И, 1972; Мовэт Г, 1975], который характеризуется следующими сменяющими друг друга фазами [Udaka К, 1975]: 1) образование нерастворимых комплексов в виде преципитатов в просвете венул; 2) связыва­ние комплексов с комплементом; 3) хемотаксическое действие комплексов на ПЯЛ с образованием нейтрофильного васкулита (венулита и капиллярита) и периваскулита; 4) фагоцитоз им­мунных комплексов ПЯЛ; 5) выделение лизосомных ферментов, образование вазоактивных веществ; 6) повреждение сосудистой стенки с последующим тромбозом, отеком, геморрагиями и нек­розом ткани. Огромное значение в развитии феномена Артюса придается гистамину, лизосомным ферментам ПЯЛ, активиро­ванным компонентам свертывающей (фактор Хагемана), комп­лементарной и кининовой систем, хотя главенствующая роль гистамина при феномене Артюса в последнее время оспарива­ется. Близок к феномену Артюса феномен Санарелли — Швартц­манна, сопровождающийся в ответ на внутривенное введение эндотоксина некротическими изменениями в месте инъекции и диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови. При этом деструктивные изменения сосудистых мембран обна­руживаются в участках максимального «осаждения» иммунных комплексов.

Лимфоциты В

Лимфоциты ВЛимфоциты В – и Т-популяций принимают как не­посредственное, так и косвенное участие в воспалительной ре­акции. В-лимфоциты— предшественники плазматических клеток, участвуют в реакциях гуморального иммунитета. Т-лимфоциты становятся участниками реакции гиперчувствительности замед­ленного типа, имеющей все черты воспаления (подробнее см. раздел 1.3). Механизмы выделения клеткой медиаторов достаточно изу­чены [Henson Р., 1974]. Среди них выделяют нецитотоксиче – ский по типу клеточной секреции и цитотоксический с частич­ным разрушением клеточных мембран. Из цитоплазматических структур основное значение в процессах медиации приписывают микротрубочкам, в отношении которых доказан эффект цикли­ческих нуклеотидов, играющих первостепенную роль в регуля­ции системы медиаторов [Попова Г. Н., 1976; Zurier Р. В., 1974]. Медиаторы способны оказывать прямое или опосредо­ванное действие [Weissmann G., 1974]. Медиаторы прямого дей­ствия, к которым относят гистамин, серотонин, медленно реаги­рующую субстанцию анафилаксии (SRS-A), простагландины, рано появляются как при воспалении, так и при реакции ГНТ. Представителями медиаторов опосредованного действия явля­ются лизосомные ферменты и компоненты комплементарной системы; они возникают на поле воспаления позднее, принимая участие в активации кининовой системы, процессах свертывания крови и фибринолиза. Медиаторы появляются при всех видах воспаления как в условиях сенсибилизации, так и без предварительной сенсиби­лизации. Правда, в условиях сенсибилизации они приобретают некоторые новые качества, что и послужило в значительной ме­ре основанием для выделения так называемого иммунного вос­паления или воспаления на иммунной основе [Струков А. И., 1972; Степаненко Р. Н., 1976; Rinder-Ludowig К., Braunstei - ner Н., 1977]. Однако иммунное воспаление имеет много общих черт с обычным воспалением, и вопрос о том, отличается ли качественно иммунное воспаление от обычного или речь идет лишь об изменении количественных параметров, не может счи­таться решенным. Классическими экспериментальными моделями реакций ГНТ являются феномены Артюса, Санарелли — Швартцманна и Ова – ри, а также сывороточная (нммунокомплексная) болезнь, а кли­ническими примерами — иммунокомплексный гломерулонефрит, сывороточная болезнь и ревматические (коллагеновые) болезни.