Схема контроллера мотор колеса. | Пицца Казань круглосуточно недорого на сайте vk.com. | аренда спецтехники Москва
Ноябрь 2018
Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
« Апр    
 1234
567891011
12131415161718
19202122232425
2627282930  
Страницы

Формирование гранулемы

Формирование гранулемыФормирование гранулемы — процесс в значительной мере са­морегулирующий, так как деление клеток гранулемы регулиру­ется веществами, выделяемыми макрофагами [Чернух А. М, 1979]. Срок жизни клеток по мере развития и созревания гра­нулемы становится все более коротким: моноцитарные фагоци­ты живут до 8 нед, эпителиоидные клетки до 4 нед, гигантские клетки всего несколько дней. При этом погибают ли гигантские клетки, проделав свой жизненный цикл, неизвестно. Гранулемы с высоким уровнем обмена возникают от дей­ствия токсически^^-р-аздражителей. (микобактерии туберкулеза, антиген КвеймЗпри саркоидозе, пгфафиновое масло и др.), это эпителиоидные гранулемы с небольшим количеством макрофа­гов (рие 75). Возможен переход гранулем второго типа в гра­нулемы первого типа при утрате токсических свойств раздра­жителя или при его деградации. А. М. Чернух (1979) считает, что для развития гранулемы необходимы три условия: 1) наличие веществ, способных сти­мулировать созревание макрофагов; 2) стойкость раздражителя по отношению к фагоцитам; 3) высокая местная концентрация раздражителя. Стимуляторами созревания мононуклеаров-мак – рофагов являются многие вещества: патогенные микроорганиз­мы, нуклеотиды, антитела против мембран макрофагов, лимфо­кины и др. Антагонистами этих веществ являются актиноми – цин D, кортизон, карагенин и др. Стойкость раздражителя по отношению к фагоцитам, пожалуй, главное условие, определяю­щее развитие гранулематоза. Гранулематоз отражает несостоя­тельность или невозможность фагоцитоза, поэтому гранулема «живет», пока живет раздражитель. Для этого он должен не просто рерсистировать в тканях, а находиться в виде частиц, которые не подвергаются полной деградации макрофагами, при­влекаемыми в очаг воспаления. Наиболее часто инициаторами.- гранулематоза становятся ин­фекционные агенты (возбудители туберкулеза, сифилиса, тра­хомы, шпстосомоза, филяриоза, микоплазмоза и др.), реже— продукты клеток н тканей тела (липиды, фибриноген), токси­ческие вещества (кремний, бериллий) и инертные частицы ино­родных тел (уголь, полимеры, стекло) и др. Руководствуясь характером раздражителя, патологи подразделяют гранулемы на инфекционные и гранулемы инородных тел. Большую группу составляют гранулемы, этиологию которых установить трудно.

Комментарии запрещены.