Программа для ставок лучшее мобильное приложение для ставок.
Апрель 2011
Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
« Мар    
 123
45678910
11121314151617
18192021222324
252627282930  
Страницы

22.04.2011

Заполнение раневого дефекта

Заполнение раневого дефектаРассмотренные выше процессы направлены на возможно бо­лее быстрое заполнение раневого дефекта новообразованной соединительной ткани. После ее созревания в действие вступает второй этап ауторегуляции, биологическим смыслом которого является защита от избыточного роста ткани. Как показали наши исследования, это достигается тремя одновре­менно действующими механизмами: ингибицией биосинтеза коллагена путем превращения фибробластов в неактивные фор­мы — фиброциты, разрушением большей части клеток и частич­ной резорбцией волокон фибробластами, которые превраща­ются в фиброкласты. Часть фибробластов разрушается в ре­зультате клазматоза на высоте своей биосинтетической деятель­ности. В других клетках вследствие гиперфункции происходит «изнашивание» клеточных структур, которое уже не восполня­ется внутриклеточной и молекулярной регенерацией. В таких клетках появляется большое число аутофаголизосом и сегрессом, затем клетки распадаются. Часть фибробластов подвергается «естественной» гибели в соответствии с генетически запрограм­мированным сроком жизни. К ним, возможно, относятся так на­зываемые «короткоживущие» фибробласты (см. раздел 1.1.2).

Изучение взаимодействия макрофагов

Изучение взаимодействия макрофаговИзучение взаимодействия макрофагов и фибробластов име­ет свою историю. Впервые A. G. Heppelston и Т. A. Styles (1967) показали, что макрофаги, фагоцитирующие кварцевую пыль, выделяют фиброгенетический фактор, значительно уси­ливающий синтез коллагена в культуре фибробластов. Впос­ледствии это было подтверждено другими исследователями [Шнайдман И. М., Райхлин Н. Т., 1976; Nourse L. D. et al, 1975; Aalto M. et al, 1976; Aho S„ Kulonen E„ 1977]. Было об­наружено, что, усиливая синтез коллагена, фактор не действу­ет на пролиферацию фибробластов, причем были эффективны как нерастворимые продукты разрушения макрофагов, так и супернатант культуральной среды. D. Kilroe-Smith и соавт. (1973) показали, что разрушенные ультразвуком альвеолярные макро­фаги, выделенные из легкого, в которое вводилась кварцевая пыль, при подкожном введении вызывали гранулему. Фагоцитоз кварца не является обязательным условием фиб – рогенного действия макрофагов. М. Aalto и соавт. (1976) об­наружили, что культуральная среда макрофагов, предварительно индуцированных тиогликолятом или парафином, стимулируют синтез Кл и без добавления кварца. R, F. Richards и F. S. Wus – terman (1974) показали, что интактные макрофаги так же эф­фективны, как и обработанные кварцем, причем в отличие от предыдущих авторов, по их данным, культуральная среда и раз­рушенные клетки менее действенны, чем жизнеспособные мак­рофаги. Инъекция взвеси макрофагов, особенно стимулированных, в роговицу, в отличие от других клеток (лимфоциты, гранулоци – ты), вызывала воспаление и образование рубца, усиливала синтез коллагена [Clark A. et al, 1976]. Эффективны были и продукты ультразвукового разрушения макрофагов. S. J; Leihovi’Ch и R. Ross (1975), продемонстйровавшие за­держку заживления раны при’ действии антимакрофагальйойсыворотки, в последующих работах выделили из культуральной Среды макрофагов термостабильный полипептидный фактор, усиливающий синтез ДНК и пролиферацию фибробластов в культуре. При разрушении клеток уровень активности умень­шался, т. е. фактор выделяли жизнеспособные клетки [Leibo - vich S„ Ross R„ 1976; Leibovich S. J., 1978]. J. Calderon, E. R. Unanue (1975) выделили из культуры перитонеальных макрофагов два противоположных по действию фактора: ин­гибитор синтеза ДНК различных клеток, в том числе макрофа­гов, и диализуемый стимулятор синтеза ДНК. Учитывая эти данные, можно думать, что макрофаги в разных условиях вы­рабатывают как растворимые, так и нерастворимые факторы различной природы, одни из которых действуют на пролифера­цию фибробластов, а другие на синтез в них коллагена.