Ткань живого организма, изучение, понятия профилактика заболеваний

06.04.2011

Подобный контактный тип клеточного взаимодействия играет значительную роль в регуляции движения, роста и размноже­ния клеток в культуре ткани. Для фибробластов медиаторами в этом процессе могут служить находящиеся на клеточной по­верхности фибронектин, мембранный коллаген и другие ком­поненты мембран и экзомембранного пространства (см. раз­дел 1.1.4). Большое значение клеточным контактам придается в переда­че факторов индукции при эмбриональном морфогенезе. Клас­сическим примером контактного взаимодействия может служить «предъявление» макрофагами поверхностного суперантигена лимфоцитам при их контакте (см. раздел 1.3). Важную роль играет контактное взаимодействие между макрофагами в вос­палительной гранулеме, а также между макрофагами и фиб­робластами при фиброзе (см. раздел 5.2). В соединительной ткани в норме и при воспалении часто также встречаются кон­такты между тучными клетками и макрофагами, лимфоцитами и фибробластами, нейтрофилами и лимфоцитами, физиологи­ческая роль которых еще недостаточно ясна. К особым типам клеточных контактов следует отнести «киллерные» эффекты лимфоцитов и макрофагов по отношению к другим клеткам («убивающая» информация). в) Регуляция с помощью нерастворимых «структурных ме­диаторов». Здесь имеются в виду прежде всего коллагеновые волокна, которые вследствие своей биохимической и структур­ной вариабельности обладают информативными свойствами (по­дробнее см. раздел 3.2). Структурные гликопротеины, которые находятся в межклеточном матриксе в виде микрофибрилл и мембраноподобных образований, тесно контактируя с клетками, также, вероятно, несут информативную функцию. Это позволяет считать коллаген и структурные гликопротеины не только ме­ханическими образованиями, но и своеобразными нераствори­мыми структурными «медиаторами» фибробластов, которые с их помощью влияют на другие клеточные системы, регулируя свое микроокружение. К этому типу «медиаторов» можно причислить и протеогликаны (гликозаминогликан — белковые комплексы), хотя они обладают большей растворимостью и мобильностью. Следует также указать, что коллаген и структурные гликопро­теины в незначительном количестве находятся в тканях и в растворимом виде, возможно, играя роль растворимых медиа­торов.

На рис. 51 сделана попытка показать известные к настоящему времени связи между клеточными (и межклеточными) систе­мами, опосредованные медиаторами или основанными на кле­точных контактах. Как видно на схеме, большинство таких связей являются взаимными, но и в случаях однонаправленного влияния также имеется обратная связь между любыми двумя клеточными системами, но опосредованная другими системами. При подобной взаимосвязанности каждый из медиаторов яв­ляется звеном в цепной реакции. Активация одной из клеточ­ных систем внешними стимулами включает каскад клеточных взаимодействий, неспецифических или специфических для аген­та реакций, направленных на инактивацию агента и восстанов­ление гомеостаза. В случае слабых воздействий цепная реакция быстро з’атухает, не приводя к заметным структурным измене­ниям. При сильных или частых воздействиях, при обширных повреждениях разворачивается цепь последовательного вклю­чения клеточных и циркулирующих в крови гуморальных регу – ляторных систем, нервно-эндокринной регуляции, ведущих к формированию воспалительных и регенераторных процессов.5. Клеточные регуляторы, как и все другие биологические и небиологические регуляторные системы, основаны на киберне­тических принципах: «обратной связи», «необходимого разно­образия», «принципе антагонизма», реализуемом практически во всех клетках соединительной ткани, которым свойственны антагонические функции: секреция гепарина и гистамина в туч­ных клетках, секреция противоположных по действию медиа­торов и модуляторов в макрофагах, лимфоцитах, нейтрофилах и тромбоцитах (стимуляторов и ингибиторов ряда процессов), продукция коллагена и фиброклазия фибробластами. Можно говорить также о «принципе дублирования», по-видимому, по­вышающем надежность системы, например, фагоцитоз, секреция лизосомных ферментов и нейтральных протеиназ (коллагеназы, эластазы и др.) присущи нейтрофилам, макрофагам и фибро – бластам; фактор угнетения миграции макрофагов (ФУМ) про­дуцируется лимфоцитами и фибробластами, колонийстимули – рующий фактор и фактор роста макрофагов — макрофагами и фибробластами; факторы роста фибробластов — фибробластами, макрофагами и тромбоцитами; протеазы, активирующие про – коллагеназу и кининовую систему, — тучными клетками и мак­рофагами и т. д.