Ноябрь 2018
Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
« Апр    
 1234
567891011
12131415161718
19202122232425
2627282930  
Страницы

Модели реакций ГНТ

Модели реакций ГНТМодели реакций ГНТ хотя и имеют общие патогенетические черты, морфологически далеко неоднозначны. Наиболее подроб­но изучен феномен Артюса [Струков А. И, 1972; Мовэт Г, 1975], который характеризуется следующими сменяющими друг друга фазами [Udaka К, 1975]: 1) образование нерастворимых комплексов в виде преципитатов в просвете венул; 2) связыва­ние комплексов с комплементом; 3) хемотаксическое действие комплексов на ПЯЛ с образованием нейтрофильного васкулита (венулита и капиллярита) и периваскулита; 4) фагоцитоз им­мунных комплексов ПЯЛ; 5) выделение лизосомных ферментов, образование вазоактивных веществ; 6) повреждение сосудистой стенки с последующим тромбозом, отеком, геморрагиями и нек­розом ткани. Огромное значение в развитии феномена Артюса придается гистамину, лизосомным ферментам ПЯЛ, активиро­ванным компонентам свертывающей (фактор Хагемана), комп­лементарной и кининовой систем, хотя главенствующая роль гистамина при феномене Артюса в последнее время оспарива­ется. Близок к феномену Артюса феномен Санарелли — Швартц­манна, сопровождающийся в ответ на внутривенное введение эндотоксина некротическими изменениями в месте инъекции и диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови. При этом деструктивные изменения сосудистых мембран обна­руживаются в участках максимального «осаждения» иммунных комплексов.

Комментарии запрещены.