Модели реакций ГНТ
Модели реакций ГНТ хотя и имеют общие патогенетические черты, морфологически далеко неоднозначны. Наиболее подробно изучен феномен Артюса [Струков А. И, 1972; Мовэт Г, 1975], который характеризуется следующими сменяющими друг друга фазами [Udaka К, 1975]: 1) образование нерастворимых комплексов в виде преципитатов в просвете венул; 2) связывание комплексов с комплементом; 3) хемотаксическое действие комплексов на ПЯЛ с образованием нейтрофильного васкулита (венулита и капиллярита) и периваскулита; 4) фагоцитоз иммунных комплексов ПЯЛ; 5) выделение лизосомных ферментов, образование вазоактивных веществ; 6) повреждение сосудистой стенки с последующим тромбозом, отеком, геморрагиями и некрозом ткани. Огромное значение в развитии феномена Артюса придается гистамину, лизосомным ферментам ПЯЛ, активированным компонентам свертывающей (фактор Хагемана), комплементарной и кининовой систем, хотя главенствующая роль гистамина при феномене Артюса в последнее время оспаривается. Близок к феномену Артюса феномен Санарелли — Швартцманна, сопровождающийся в ответ на внутривенное введение эндотоксина некротическими изменениями в месте инъекции и диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови. При этом деструктивные изменения сосудистых мембран обнаруживаются в участках максимального «осаждения» иммунных комплексов.