Алексей Мельников: "Российского спорта больше нет" Сегодня заседание исполкома ВАДА по России so-zrelymi Все то же самое – подмена допинг-проб и рекомендация не допускать выступления россиян на международных соревнованиях. И понеслись из России просьбы и возмущенные крики, - пишет публицист в ."Миллиардер Усманов просит руководство ВАДА не наказывать честных российских спортсменов, дать им возможность выступать на международных соревнованиях под националь
Декабрь 2024
Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
« Апр    
 1
2345678
9101112131415
16171819202122
23242526272829
3031  
Страницы

Примерами стабилизации соединительной ткани

Примерами стабилизации соединительной тканиПримерами стабилизации соединительной ткани, при которой устанавливается относительное равновесие между анаболизмом и катаболизмом, являются рубцы на месте дефектов кожп, су­хожилий, обширных инфарктов внутренних органов, очаги пневмосклероза после излеченного туберкулеза и т. д. Инволю­ция вплоть до полного рассасывания соединительной ткани имеет место после окончания воспалительного процесса в подкожной клетчатке, при обратимых склерозах во внутрен­них органах, после удаления инородного тела и в других слу­чаях. Причиной инволюции является, по-видимому, функцио­нальная инертность соединительной ткани, которая не несет механической или другой нагрузки. Такое состояние через кол­лагеновые волокна рецептируется фибробластами, которые усиливают фиброкластическую функцию. Лизис коллагеновых волокон может осуществляться и внеклеточно путем повышенной секреции коллагенолитических ферментов в межклеточное пространство эпителиальными и мезенхимальными клетками. В других случаях происходит нарушение динамического рав­новесия между продукцией и распадом коллагена, что может лежать в основе многих патологических процессов. Основные пути подобных нарушений представлены нами на прилагаемой схеме 7. Примером могут служить разнообразные склеротические про­цессы, в том числе во внутренних органах (пневмосклероз, ге – патосклероз, нефросклероз, кардиосклероз и др.). При всем разнообразии этиологических факторов, которые вызывают эти процессы, можно выделить два основных механизма склероза. Первый и наиболее частый из них представлен следующими патогенетическими звеньями: повреждение — воспаление — ре – паративный (заместительный) фиброз. При этом преобладает пролиферация фибробластов, индуцированная воспалением, а нарастание массы коллагена является следствием увеличения числа коллагенпродуцирующих клеток. Такой механизм при­ложим не только к случаям типичных воспалительных процес­сов, но и к организации инфарктов и некрозов другого генеза, при которых всегда имеется перифокальное (реактивное) вос­паление.

Комментарии запрещены.