Механизм местной ауторегуляции
Таким образом, механизм местной ауторегуляции репаратив – ного роста СТ на основе обратной связи между распадом и биосинтезом коллагена имеет гомеостатический характер (см. схему 5). На ультраструктурном уровне он реализуется в два этапа: 1) резорбция макрофагами коллагеновых волокон детрита, индукция фиброгенеза макрофагами, в том числе путем клеточных контактов с фибробластами; 2) ингибирующее влияние контактирующих с фибробластами новообразованных зрелых коллагеновых волокон на биосинтез коллагена с одновременной индукцией фиброклазия и разрушения клеток. Действие второго звена ауторегуляции постепенно приводит к установлению нового равновесия между синтезом и катаболизмом коллагена в фибробластах, между клеточными и волокнистыми элементами в рубцовой ткани. Начинается заключительный этап стабилизации соединительной ткани, хотя медленно протекающие процессы перестройки могут наблюдаться еще несколько месяцев, а у человека — несколько лег. Следует помнить, что изложенный регуляторный механизм обратной связи, действующий на клеточно-тканевом уровне, является лишь частью значительно более сложного интегрального гомеостатического процесса, действующего на разных уровнях и складывающегося из нейротрофических, эндокринных, иммунных, гуморальных и других регулирующих влияний (об уровнях регуляции см. раздел 3.1.1). По вертикали и горизонтали он связан с другими регуляторными механизмами, также действующими на основе обратной связи и в совокупности определяющими рост, перестройку, инволюцию или стабилизацию соединительной ткани. Поломка этого регулирующего комплекса в одном или нескольких звеньях приводит к срыву ауторегу – ляции, обусловливая возникновение незаживающих ран или язв, гипертрофических или келоидных рубцов. Необходимо также подчеркнуть, что описанные выше в применении к заживлению ран кожи основные закономерности развития соединительной тканн в той или иной мере относятся к другим многочисленным случаям ее роста: образованию рубцов и спаек в разных областях, заживлению переломов костей, а’ также ранений и травм внутренних органов и сосудов, организации кровоизлияний и некрозов, исходу хронических воспалительных процессов, склерозу и циррозу органов различной Этиологии. Эти общие черты сводятся к следующему: 1) во всех ситуациях имеется патогенетическая цепь: повреждение — воспаление — восстановление (за счет роста соединительной ткани); 2) новообразование соединительной ткани включает в себя фагоцитоз поврежденных тканевых элементов, пролиферацию фибробластов и образование новых сосудов, продукцию ГАГ, синтез и фибриллогепез коллагена, контракцию (сжатие) соединительной ткани при ее созревании за счет функции мио – фибробластов, ремоделирование (перестройки) за счет деятельности фибробластов и внеклеточного коллагенолиза; 3) в регуляции этих процессов значительную роль играет гуморальное или контактное межклеточное и коллаген-клеточное взаимодействие, в том числе обратная связь между распадом и продукцией коллагена. Различие заключается в интенсивности и длительности фаз в преимущественном вкладе той или иной клеточной формы и в исход процесса: стабилизации, инволюции или прогрессирующего роста соединительной ткани (схема 6).