Агрегация фибрилл амилоида
Агрегация фибрилл амилоида с образованием каркаса амилоидной субстанции зависит от ряда гуморальных и тканевых (клеточных) факторов. Среди гуморальных факторов агрегации фибрилл большое значение придают дисульфидным связям и сульфгидрильным группам. При этом исходят из известного факта, что амилоид содержит большое количество дисульфид – ных связей и активных сульфгидрильных групп [Thompson S. W. et al, 1961; Kozlowski H, Hrabowska M, 1970], которым отводится важная роль в механизме агрегации белков в стабильные макроструктуры. Показано, что введение тиоловых препаратов, блокирующих свободные SH-группы белковых молекул, препятствует их агрегации в фибриллы и таким образом задерживает образование амилоида [Тареев Е. М, Корнеева Т. С, 1970]. В селезенке функцию амилоидокластов выполняют свободные и фиксированные макрофаги, большинство из них имеет гематогенное происхождение; в печени — звездчатые эндотелиоциты [Sorensen G. D. et al, 1964; Iwata T, 1972], хотя и нельзя исключить роль моноцитарных элементов; в почках — мезангиальные клетки [Shirahama Т, Cohen А, 1967], макрофагальная функция которых хорошо известна. На основании приведенных материалов можно считать, что агрегация фибрилл амилоида связана с двумя сопряженными разнонаправленными процессами — синтезом фибрилл и их резорбцией. И лишь преобладание синтетических процессов над резорбтивными, преобладание популяции амилоидобластов над популяцией амилоидокластов вследствие становления иммунологической толерантности к белку фибрилл амилоида определяет возможность образования фибриллярного каркаса амилоидной субстанции.