Октябрь 2021
Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
« Апр    
 123
45678910
11121314151617
18192021222324
25262728293031
Страницы

Фагоцитарная функция

Фагоцитарная функцияФагоцитарная функция фибробластов отличается от анало­гичной функции макрофагов тем, что является иммунонезави – симой из-за отсутствия на их поверхности рецепторов к им­муноглобулинам и комплементу ‘[Rabinovitsch М., 1970]. В то же время, на поверхности фибробластов обнаружены специфи­ческие рецепторы к коллагену [Postlethwaite А. Е. et al., 1978]. Все это позволяет предполагать, что возникновение в межкле­точном пространстве «дефектного» коллагена (или фибрилл), избыточных или функционально инертных коллагеновых воло­кон «опознается» фибробластами и служит сигналом к фаго­цитозу. Резорбция фиброкластами нативного коллагена проис­ходит в основном при полной или частичной инволюции соеди­нительной ткани или ее ремоделировании, происходящих без воспаления. Возможные механизмы коллагенолиза представле­ны на рис. 46. Только при весьма интенсивном и быстром кол – лагенолизе, например в послеродовой матке, вслед за клеточной резорбцией включается и внеклеточный лизис, обусловленный разрушением части фиброкластов и обогащением среды лизо – сомными ферментами. При этом часть КФ гомогенизируется, теряет исчерченность и подвергается распаду. Следует отметить, что в коллагенолизе определенное уча­стие принимают и другие клетки кроме перечисленных. В ус­ловиях воспаления, травмы, перестройки и инволюции соеди­нительной ткани отмечается заметная реакция тучных клеток, одной из функций которых является выработка стимулирующих факторов для усиления коллагенолиза i[Taylor А. С., 1971; Gross J., 1976), а также лимфоидных клеток, продуцирующих лимфокины, также усиливающих продукцию коллагеназы дру­гими клетками [Wahl L. М. et al., 1975; Pantalone R., Page R. C., 1977]. Как мы уже указывали, обнаружена коллагеназная ак­тивность и в тромбоцитах. Коллагеназа эозинофилов, появля­ющихся во время перестройки рубца, по мнению Е. G. Basset и соавт. (1977), может играть роль в подготовке коллагеновых фибрилл к их последующей резорбции фибробластами. Все это свидетельствует о том, что катаболизм коллагена обеспечивается и регулируется всеми клеточными элементами соединительной ткани, а в ряде случаев и эпителием, причем каждая из клеток играет особую роль, а степень их участия меняется в зависимости от сущности физиологического или па­тологического процесса (схема 2). В обычных условиях в зре­лом организме существует динамическое равновесие между биосинтезом и катаболизмом коллагена, причем оба противо­положно направленных процесса осуществляются фибробласта­ми. При росте соединительной ткани преобладает синтез, при инволюции — фиброклазия, а ремоделяция ткани сопровожда­ется интенсификацией обоих процессов. В этой связи особую важность приобретает изучение факторов, регулирующих аль­тернативные функции фибробластов, а в более широком пла­не— развитие, перестройку и инволюцию соединительной ткани (см. главу 5). В частности, нет сомнения в том, что вызванные различными причинами нарушения динамического равновесия между биосинтезом и катаболизмом коллагена лежат в основе многих патологических процессов в соединительной ткани.

Комментарии запрещены.