При самом тщательном анализе
Весьма важным представляется, что при самом тщательном анализе мы не обнаружили достоверных признаков фагоцитоза периодичных коллагеновых фибрилл макрофагами. Единичные полости, содержащие фибриллы, вероятно, являются артефактом, так как они выглядят внутриклеточными только в тангенциальном срезе глубоких инвагинатов межклеточного вещества в клетку. Типичные же фагоцитарные вакуоли и фаголизосомы с коллагеновыми фибриллами в макрофагах отсутствуют. Однако это не означает, что макрофаги не принимают участия в резорбции коллагена. При остром воспалении, а также в первые дни после нанесения раны вблизи макрофагов и нейтрофильных лейкоцитов наблюдалась интенсивная внеклеточная деструкция коллагеновых волокон. Гистологически при этом отмечались набухание и пикринофилия коллагеновых волокон и пучков, затем их фрагментация и лизис. Ультраструктур но имела место дезинтеграция коллагеновых фибрилл с потерей ими поперечной исчерченности и распадом до зернистых масс (рис. 45). Реже этому предшествовало разволокнение фибрилл на субфибриллы. Подобный дезинтегрированный материал активно поглощался макрофагами. В пространствах между выростами макрофагов были видны отдельные коллагеновые фибриллы, но в фагосомах их уже не было. Следует отметить, что так же макрофаги фагоцитируют и пиноцитируют коллаген, введенный в брюшную полость, имплантированный под кожу или нанесенный на раневую поверхность (см. раздел. 5.2), а также коллагеновую подложку или фибриллярный коллагеновый гель, на которых растет культура клеток костного мозга. Приведенные данные свидетельствуют о том, что имеются существенные отличия в коллагенолитической функции различных клеточных элементов. Полиморфно-ядерные лейкоциты вызывают только внеклеточный лизис коллагена благодаря секреции коллагеназы, катепсина Bi и ферментов, разрушающих цементирующую субстанцию коллагеновых волокон. Особенно обогащается межклеточное вещество этими ферментами при разрушении лейкоцитов при остром воспалении. В инволюции и ремоделяции эти клетки практически не принимают участия, с чем, возможно, связано слабое действие лейкоцитарной коллагеназы на коллаген III типа. Макрофаги также вызывают внеклеточную деструкцию коллагеновых фибрилл путем секреции тех же ферментов и выброса лизосомальных гранул, а затем фагоцитируют и пиноцитируют разрушенный материал, заканчивая полное расщепление молекул коллагена. Роль макрофагов в основном проявляется в «очищении» ткани при остром и хроническом воспалении, при резорбции некротизированной ткани.