Становление толерантности
Становление толерантности к основному белку амилоида нашло подтверждение в наших опытах с трансплантацией кусочкаРис. 65. Фаголизосомы амилоидокласта, содержащие фибриллы (ФА) и липидные капли (Л). КФ — коллагеновые фибриллы. ЭГ. X10 ООО. амилоидной селезенки под капсулу почки сингенным, аллогенным и ксеногенным реципиентам [Серов В. В. и др, 1974; Гриц - ман А. Ю, 1974; Сура В. В. и др, 1978]. Помимо того, что в этих опытах была показана зависимость амилоидоклазии от видовой (линейной) специфичности амилоида, был обнаружен факт резкого угнетения рассасывания амилоидного трансплантата у амилоидных сингенных реципиентов по сравнению с неамилоидными. Но этого мало, у ряда интактных сингенных реципиентов после пересадки им трансплантата амилоидной селезенки развивался системный амилоидоз, и у таких мышей рассасывание амилоида в трансплантате практически отсутствовало. Как видно, развитие системного амилоидоза при син – генной трансплантации кусочка амилоидного органа, описанное как «перенос амилоидоза», оказывало тормозящее действие на рассасывание амилоида в трансплантате. Показано, что становление иммунологической толерантности к основному белку амилоида происходит на фоне истощения гуморального и клеточного иммунитета и развивается по типу иммунологического паралича [Еганян Г. А, 1978]. Соединения фибрилл амилоида с белками и глюкопротеидами плазмы и гликозаминогликанами ткани представляют заключительный этап формирования амилоидного вещества. Образование амилоида происходит вне клеток, в тесной связи с волокнами соединительной ткани — ретикулярными или коллагеновыми, что объясняют качественными различиями предамилоидных гуморальных субстанций и разной долей непосредственного участия различных волокон в формировании амилоида. Не исключено, что отношение амилоидной субстанции к разным волокнам связано с участием различных клеток (плазматическая, ретикулярная клетка или фибробласт) в построении фибриллярного белка амилоида. Эти данные послужили основанием для выделения двух видов амилоида^ (амилоидоза) в зависимости от отношения его к фибриллярным структурам соединительной ткани — периретикулярного и периколлагено – вого [Missmahl Н. Р, Gafni J, 1964].