Изученный in vitro
Изученный in vitro механизм фибриллообразования лишь частично может объяснить молекулярные и морфогенетические основы фибриллогенеза в организме. Наиболее неясными остаются вопросы о ролн клеточной поверхности, ГАГ и гликопротеи – нов в этом процессе. Существует ряд гипотез о том, каким образом контролируется рост фибрилл в длину и толщину, их ориентация, упаковка в волокна и пучки н, наконец, сложная тканевая архитектоника, специфичная для отдельных разновидностей соединительной ткани. Эти гипотезы в принципе можно свести к двум основным точкам зрения. Первая и^ них основную роль в агрегации молекул и упорядочении фибрилл приписывает коллагенсинтезирующим клеткам, поверхность которых ускоряет фазу нуклеации и определяет ориентацию фибрилл. Окончательную толщину фибриллы приобретают путем постепенного присоединения к ним растворимого коллагена. Эта точка зрения обоснована электронно-микроскопическими наблюдениями образования первых фибрилл на наружной мембране фибробластов и соответствия их ориентации клеточной оси [Виноградов В. В., 1969; Porter R. R., Papas J. D., 1959; Zellickson A. S. et al., 1963; Goldberg В., Green H., 1964; Goldberg В., 1974]. С этим согласуются современные представления о поверхности фибробластов как о сложной рецепторной многофункциональной зоне, богатой различными физиологически активными соединениями (см. раздел 1.1.4). Некоторые авторы считают, что на клеточной поверхности может создаваться высокая концентрация ГАГ, связывающих коллагены и способствующих формированию фибрилл [Flint М. Н., 1972; Nemeth-Czoka М., 1974].