В морфогенезе мышечной ткани
Ряд работ свидетельствует о том, что коллаген участвует в морфогенезе мышечной ткани. При культивировании миобла – стов коллаген стимулирует слияние миобластов, продукцию в них миофибрилл, формирование мышечных трубок [Фридлянд - ская И. И, 1970; Haba G. et al, 1975; Orkin R. W. et al, 1975; Kettley J. N. et al, 1976]. Эффект обусловлен CB7 – и CB8 – фрагментами ai-цепи, не зависит от типа коллагена и степени его денатурации. Существуют данные, что этот морфогенетиче – ский эффект зависит от связанного с коллагеном сывороточного фактора [Klebe R. J, 1974]. Возможно, он имеет отношение ос фибронектину (см. раздел 1.1.4), который соединяется с теми же СВ7 – и СВ8-пептидами коллагена.2. Коллаген способен усиливать адгезию тромбоцитов и индуцировать их агрегацию [Никитин В. П. и сотр., 1977; Jon - son J," 1973; Chaing J, Kang A. H, 1976]. Подобной способностью обладают как коллагеновые фибриллы, так и растворимый коллаген. Считается, что разрушение трехспиральной структуры молекул при денатурации коллагена лишает его агрегирующих свойств [Nossal D. et al., 1969], однако в последнее время показано, что отдельные а-цепи, а также СВ5 – и СВб-пептиды ail-цепи та, кже способны агрегировать тромбоциты [Katzman R. L. et al, 1973; Chaing J, 1975]. Важную роль в процессе играют е-аминогруппы лизина и оксилизина, блокада которых лишает коллаген способности индуцировать агрегацию [Willner G. D. et al, 1971]. Особое значение имеют углеводные группы коллагена, соединенные с оксилизином. Они связываются с поверхностными специфическими рецепторами мембран тромбоцитов, причем коллаген III типа обладает более высокой агрегирующей способностью, чем коллаген I типа, ввиду наличия в нем большого числа углеводных групп [Chaing J, Kang А. Н, 1976]. В отличие от этого P. L. Kronick, S. A. Jimenez (1979) обнаружили более выраженную активность в коллагене I типа. В связывании участвует локализованная на мембранах глюкозилтрансфераза. Агрегация тромбоцитов под воздействием коллагена приводит к высвобождению из последних в среду ионов кальция, АТФ и АДФ, серотонина и других медиаторов, в том числе усиливающих пролиферацию фибробластов и гладких мышц [Rutherford R. В, Ross R, 1976]. Таким образом, через тромбоциты коллаген опосредованно воздействует на другие клеточные системы, сосудистую проницаемость, системы комплемента и фактора Хагемана, в связи с чем взаимодействие коллаген — тромбоциты играет роль в воспалении, заживлении ран, атеросклерозе и других процессах. Коллаген способен индуцировать агрегацию лейкоцитов [Cohen J. К-, 1974], а также специфически связывать С’1 – и С’З-компоненты комплемента, способствуя хемотаксису лейкоцитов [Takahasi М. et al, 1975].