Биохимические аспекты
Биохимические аспекты катаболизма эластина изучены еще недостаточно. Фермент, который специфически расщеплял эластин (эластаза или панкреатопептидаза Е), впервые был выделен из поджелудочной железы I. Balo и I. Banga в 1949 г. Хотя этот фермент обнаружен в экскрете железы и, следовательно, относится к пищеварительным ферментам, авторы выдвинули концепцию о том, что эластаза принимает участие в метаболизме эластина и имеет отношение к механизмам старения и патогенезу атеросклероза. В 1968 г. A. Janoff и J. Scherer сообщили о выделении эласта – зы, относящейся к классу нейтральных протеиназ, из нейтро – фильных лейкоцитов человека. Впоследствии она была обнаружена в макрофагах [Werb Z, Gordon S, 1975] и тромбоцитах [Legrand D, Robert L, 1975]. Этот фермент отличается от панкреатической эластазы отношением к ингибиторам, аминокислотным составом и характером расщепления молекулы эластина [Senior R. М. et al, 1977]. Эти авторы считают, что в патологии, особенно при эмфиземе легких, эластолиз обусловлен влиянием эластазы лейкоцитов и макрофагов, а не панкреатического фермента. Лейкоцитарная эластаза не отличается выраженной субстратной специфичностью и расщепляет также протеогликаны и гликопротеины, в том числе микрофибриллярный компонент. В последнее время были выделены два новых эластолитических фермента из аорты и раковой опухоли молочной железы [HornebeCk W, Robert L, 1977], причем в первом случае энзиматическая активность увеличивалась линейно со степенью атеросклеротического поражения и экспоненциально с возрастом больных. Известно, что в старости процесс прогрессирующего образования поперечных связей в эластине прекращается; последние могут даже разрушаться, подвергаясь воздействию окислительных агентов [Мороз Ю. А., 1977]. Кроме того, вследствие отложения липидов и солей кальция эластин в старости и при атеросклерозе в большей степени подвергается разрушающему действию эластолитических ферментов, а также становится менее эластичным, т. е. более чувствительным к механическим факторам [Robert L. et al, 1970; Gordon S. et al, 1974]. Это приводит к фрагментации эластических волокон и нарушению биомеханических свойств кожи, сосудов и других тканей.