Игорь Эйдман: Странствующая проповедница Грета Как известно, все новое - это хорошо забытое старое https://vivoipl2018.info/ В Средние века самые разные люди неожиданно бросали отчий дом и начинали странствовать, проповедуя близкий конец света, обличая слепых, погрязших в грехе обывателей. Часто так поступали женщины, иногда подростки, - пишет социолог на своей странице в .Именно этим сейчас и занимается Грета Тунберг: Последние времена настали, страшный суд, то
Октябрь 2021
Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
« Апр    
 123
45678910
11121314151617
18192021222324
25262728293031
Страницы

Биохимические аспекты

Биохимические аспектыБиохимические аспекты катаболизма эластина изучены еще недостаточно. Фермент, который специфически расщеплял эла­стин (эластаза или панкреатопептидаза Е), впервые был вы­делен из поджелудочной железы I. Balo и I. Banga в 1949 г. Хотя этот фермент обнаружен в экскрете железы и, следова­тельно, относится к пищеварительным ферментам, авторы вы­двинули концепцию о том, что эластаза принимает участие в метаболизме эластина и имеет отношение к механизмам старе­ния и патогенезу атеросклероза. В 1968 г. A. Janoff и J. Scherer сообщили о выделении эласта – зы, относящейся к классу нейтральных протеиназ, из нейтро – фильных лейкоцитов человека. Впоследствии она была обнару­жена в макрофагах [Werb Z, Gordon S, 1975] и тромбоцитах [Legrand D, Robert L, 1975]. Этот фермент отличается от пан­креатической эластазы отношением к ингибиторам, аминокис­лотным составом и характером расщепления молекулы эласти­на [Senior R. М. et al, 1977]. Эти авторы считают, что в пато­логии, особенно при эмфиземе легких, эластолиз обусловлен влиянием эластазы лейкоцитов и макрофагов, а не панкреати­ческого фермента. Лейкоцитарная эластаза не отличается вы­раженной субстратной специфичностью и расщепляет также про­теогликаны и гликопротеины, в том числе микрофибриллярный компонент. В последнее время были выделены два новых эла­столитических фермента из аорты и раковой опухоли молочной железы [HornebeCk W, Robert L, 1977], причем в первом слу­чае энзиматическая активность увеличивалась линейно со сте­пенью атеросклеротического поражения и экспоненциально с возрастом больных. Известно, что в старости процесс прогрессирующего образо­вания поперечных связей в эластине прекращается; последние могут даже разрушаться, подвергаясь воздействию окислитель­ных агентов [Мороз Ю. А., 1977]. Кроме того, вследствие от­ложения липидов и солей кальция эластин в старости и при атеросклерозе в большей степени подвергается разрушающему действию эластолитических ферментов, а также становится ме­нее эластичным, т. е. более чувствительным к механическим факторам [Robert L. et al, 1970; Gordon S. et al, 1974]. Это приводит к фрагментации эластических волокон и нарушению биомеханических свойств кожи, сосудов и других тканей.

Комментарии запрещены.