Март 2024
Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
« Апр    
 123
45678910
11121314151617
18192021222324
25262728293031
Страницы

В наших исследованиях

В наших исследованияхДействительно, в наших исследованиях была отмечена бы­страя инволюция соединительнотканных рубцов, если послед­ние не несли механической функции (например, в подкожной клетчатке) и, наоборот, ритмическое или постоянное напряже­ние, создаваемое в области кожной раны, значительно усилива­ло биосинтез и фибриллогенез коллагена, придавало соответ­ствующую линиям напряжения ориентацию клеток и волокон и укрепляло рубец [Шехтер А. Б. и др, 1977]. Отсюда следует практический вывод, что дозируемое и направляемое напряже­ние или, наоборот, снятие такового, может явиться мощным средством воздействия на образование и архитектонику соеди­нительной ткани при регенерации. Другим практическим след­ствием из изложенной гипотезы является то, что специализиро­ванные ткани производятся только специализированными фиб­робластами. Другие клетки формируют отличающуюся по ар­хитектонике и функциям рубцовую ткань. Следовательно, необходимы поиски условий, обеспечивающих преимущест­венный вклад специализированных клеток в регенерацию ткани. Роль «биомеханического соответствия» чрезвычайно важна также в анализе патологии соединительной ткани. Известно, что врожденные или приобретенные дефекты на разных этапах биосинтеза и фибриллогенеза коллагена (см. табл. 7) ведут к структурным дефектам в соединительной ткани, а, следователь­но, к недостаточности ее функции. Такое несоответствие струк­туры волокон и нагрузки на них ведет к постепенной дезорга­низации коллагеновых волокон и фибрилл, что в свою очередь усиливает функциональную недостаточность. Подобный по­рочный круг, вероятно, лежит в основе ряда заболеваний. При­мером может служить прогрессирующая близорукость, в генезе которой имеют значения элементы наследственной предраспо­ ложенности. На основании ультраструктурного изучения склеры при этом заболевании (см. раздел 2.2.6) нами было выдвинуто предположение, что в его развитии играет роль недостаточность проколлагенпептидазы, ведущая к несовершенному фибриллоге – незу в склере (появление диспластических фибрилл). Следст­вием этого является неустойчивость фибрилл к механической нагрузке, их дезагрегация и распад, что ведет к растяжению склеры и, следовательно, к прогрессированию близорукости. Подобный механизм, возможно, имеет место при варикозном расширении вен и многих хорошо известных травматологам и ортопедам случаях врожденной и приобретенной слабости со­единительной ткани.

Комментарии запрещены.