Гиперемия сосудов
К морфологическим проявлениям первой фазы заживле – I ния, т. е. травматического воспаления, относятся ‘ гиперемия сосудов, усиленная серозно-фибринозная экссудация, нейтрофильная инфильтрация, сменяющаяся макрофагальной реакцией. Эта фаза продолжается от 2 до 7 дней в зависимости от величины и типа раны. Биологическим смыслом этого этапа, по мнению И. В. Давыдовского (1969), является очищение раны от микробов, инородных тел и продуктов распада тканей. Незавершенность этого процесса тормозит заживление [Peacock Е. Е, 1 van Winkle W., 1970]. Важную роль в этом процессе играют ПЯЛ (нейтрофнды)^ которые до 3—4-го дня преобладают на поле воспаления: Они мигрируют из сосудов в первые часы и достигают максимума к 1— 2-му дню, что согласуется и с данными R. Ross (1968). Прогрессирующее их уменьшение начинается лишь с 5—6-го дня (в неосложненных ранах). Нейтрофилы фагоцитируют микробов, секретируют антибактериальную субстанцию, лизоцим, кислые лизосомные гидролазы, коллагеназу и эластазу. Особенно обогащается среда этими веществами при распаде нейтрофилов, начинающемся уже со 2- го дня. Все это должно способствовать очищению раны и подготовке следующего этапа заживления. Конкретные данные о роли нейтрофилов ‘в заживлении остаются противоречивыми. R. М. Donati и соавт. (1971), сравнивая заживление ран у безмикробных крыс, отметили у последних большую выраженность нейтрофильной инфильтрации, а также ускоренное формирование грануляционной ткани и эпителизации, хотя на сроки заживления это существенно не влияло, J. К. Cohen и соавт. (1976) отметили, что некоторое усиление воспаления в ранах ‘влечет за собой увеличение синтеза коллагена. D. M. Simpson и R. Ross (1972), вызывавшие «ейтролению и резкое снижение нейтрофилов в ране, не обнаружили при электронной микроскопии заметных изменений в заживлении. По их мнению, нейтрофилы обеспечивают местный барьер против инфекции, но не играют заметной роли в очищении раны путем фагоцитоза или освобождения ферментов. Более значительное влияние на следующие этапы заживления оказывают макрофаги, которые начинают мигрировать в рану из сосудов вместе с гранулоцитами, но максимального уровня достигают только к 3-му дню [Ross R, 1968], снижаясь после 6—7-го дня. S. J. Leibovich и R. Ross (1975), вызывавшие моноцитопению и резкое снижение уровня макрофагов в ране путем сочетанного действия антимакрофагальной сыворотки и глюкортикоидов, продемонстрировали значительное торможение пролиферативной реакции фибробластов и удлинение сроков заживления ран. Влияние макрофагов связано не только с их функцией очищения раны путем фагоцитоза эритроцитов, распадающихся лейкоцитов, жировых клеток, фибрина и т. д, но и с секрецией ими специфических субстанций, усиливающих пролиферацию фибробластов (см. 5. 2). Цитохимические, ультраструктурные и функциональные характеристики, а также данные о происхождении макрофагов в ране изложены нами ранее (см. раздел 1. 2). Здесь же мы акцентируем внимание на их роли врезорбции коллагена и во взаимодействии с фибробластами.