Декабрь 2017
Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
« Апр    
 123
45678910
11121314151617
18192021222324
25262728293031
Страницы

Записи с меткой «фибробластов»

Значение в реализации в

Значение в реализации вВажнейшее значение в реализации всех трех перечисленных механизмов имеет взаимоотношение фибробластов с коллагеновыми волокнами, продуктом своего био­синтеза. Подвергаются разрушению в основном фибробласты, находящиеся в тесном окружении коллагеновых волокон, при­чем фибриллы плотно прилегают к плазмолемме. Разрушение Рис. 82. Разрушение фибробластов (Фб), окруженных полями кол­лагеновых фибрилл (КФ). В одной из клеток видно образование крупных вакуолей на границе с коллагеном (стрелками). Внизу раз­рушенные. Я —ядро. Фб. ЭГ. X18 ООО. начинается, как правило, не с появления аутолнзосом, а с де­струкции наружной мембраны. При этом на границе клеток и волокон часто образуются крупные пустые вакуоли, а органел­лы перемешиваются с коллагеновыми фибриллами (рис. 82). Деструкция плазмолеммы нарушает жизнедеятельность клет­ки, приводит к распаду цитоплазмы, пикнозу и разрушению яд­ра. Вряд ли можно свести это явление к механическому сдав – лению клетки, так как в рубце на более поздних стадиях и в других плотных тканях тесная связь клеток с волокнами являет­ся обычной. Нельзя исключить, что на мембранах «короткожи – вущих» фибробластов имеются особые рецепторы, чувствитель­ные к зрелым коллагеновым фибриллам. Следует отметить, что не все окруженные волокнами клетки подвергаются разрушению, часть их превращается в неактивные формы. Активные фибро­бласты остаются в основном в участках, где нет сплошных коллагеновых полей. В связи с этим возникает мысль о меха­низме своеобразного «контактного инг-ибирования» жизнедея­тельности фибробластов, подобно контактному ингибированию клеток в культуре, однако в этом случае играют роль не меж­клеточные, а клеточно-коллагеновые контакты. Другой важный механизм ауторегуляции, направленный на уменьшение избыточной соединительной ткани и перестройку рубца — фиброклазия, также связан с воздействием кол­лагеновых волокон на фибробласты. Ультраструктурные ос­новы фиброклазии изложены в главе 2 (см. раздел 2.2.7), здесь лишь необходимо отметить, что отдельные фиброкласты появ­ляются уже на ранних этапах роста соединительной ткани. Это свидетельствует о том, что ремоделирование идет параллельно новообразованию соединительной ткани, но большинство фибро – кластов возникает лишь на 10—14-й день в период активной перестройки грануляционной ткани. Аналогичные явления в за­живающей ране были отмечены также A. R. Ten Cate и соавт. (1975, 1976).

Изучение взаимодействия макрофагов

Изучение взаимодействия макрофаговИзучение взаимодействия макрофагов и фибробластов име­ет свою историю. Впервые A. G. Heppelston и Т. A. Styles (1967) показали, что макрофаги, фагоцитирующие кварцевую пыль, выделяют фиброгенетический фактор, значительно уси­ливающий синтез коллагена в культуре фибробластов. Впос­ледствии это было подтверждено другими исследователями [Шнайдман И. М., Райхлин Н. Т., 1976; Nourse L. D. et al, 1975; Aalto M. et al, 1976; Aho S„ Kulonen E„ 1977]. Было об­наружено, что, усиливая синтез коллагена, фактор не действу­ет на пролиферацию фибробластов, причем были эффективны как нерастворимые продукты разрушения макрофагов, так и супернатант культуральной среды. D. Kilroe-Smith и соавт. (1973) показали, что разрушенные ультразвуком альвеолярные макро­фаги, выделенные из легкого, в которое вводилась кварцевая пыль, при подкожном введении вызывали гранулему. Фагоцитоз кварца не является обязательным условием фиб – рогенного действия макрофагов. М. Aalto и соавт. (1976) об­наружили, что культуральная среда макрофагов, предварительно индуцированных тиогликолятом или парафином, стимулируют синтез Кл и без добавления кварца. R, F. Richards и F. S. Wus – terman (1974) показали, что интактные макрофаги так же эф­фективны, как и обработанные кварцем, причем в отличие от предыдущих авторов, по их данным, культуральная среда и раз­рушенные клетки менее действенны, чем жизнеспособные мак­рофаги. Инъекция взвеси макрофагов, особенно стимулированных, в роговицу, в отличие от других клеток (лимфоциты, гранулоци – ты), вызывала воспаление и образование рубца, усиливала синтез коллагена [Clark A. et al, 1976]. Эффективны были и продукты ультразвукового разрушения макрофагов. S. J; Leihovi’Ch и R. Ross (1975), продемонстйровавшие за­держку заживления раны при’ действии антимакрофагальйойсыворотки, в последующих работах выделили из культуральной Среды макрофагов термостабильный полипептидный фактор, усиливающий синтез ДНК и пролиферацию фибробластов в культуре. При разрушении клеток уровень активности умень­шался, т. е. фактор выделяли жизнеспособные клетки [Leibo - vich S„ Ross R„ 1976; Leibovich S. J., 1978]. J. Calderon, E. R. Unanue (1975) выделили из культуры перитонеальных макрофагов два противоположных по действию фактора: ин­гибитор синтеза ДНК различных клеток, в том числе макрофа­гов, и диализуемый стимулятор синтеза ДНК. Учитывая эти данные, можно думать, что макрофаги в разных условиях вы­рабатывают как растворимые, так и нерастворимые факторы различной природы, одни из которых действуют на пролифера­цию фибробластов, а другие на синтез в них коллагена.

Процесс биологического очищения

Процесс биологического очищенияНагноение рассматривается И. В. Давыдовским (1952, 1969) как процесс биологического очищения раны с участием ‘бактериаль­ных дротеаз. Жировая клетчатка в течение короткого периода атрофируется и замещается грануляционной тканью, глашшм компонентом которой являются вертикальные сосудистые петли. Постепенно грануляционная ткань превращается в фиброзно – рубцовую. Процесс этот начинается в глубоких слоях и в краях раны, затем распространяется к поверхности и к центру. Н. А. Аничков и соавт. (1951) выделяют в развитой грануля­ционной ткани обширных инфицированных ран у человека шесть слоев: 1) поверхностный лейкоцитарно-некротический, 2) слой сосудистых петель, 3) слой вертикальных сосудов, 4) созреваю­щий слой, 5) слой горизонтальных фибробластов, 6) фиброзный слой. По мере созревания толщина глубоких слоев увеличива­ется. Мы наблюдали подобное строение грануляционной ткани в нейтрофических пролежнях у человека, в осложненных ранах у кролика, реже у крысы (рис. 77). В неосложненных ранах у экспериментальных животных, осо­бенно у крыс, площадью до 4—5 см2, грануляционная ткань имеет менее сложную структуру и состоит, по нашим наблюдениям, из трех слоев: 1) поверхностного фибринозно-лейкоцитарного слоя, 2) слоя созревающей грануляционной ткани и 3) ‘фиброзного слоя. Такие заживающие «под струпом» раны зани­мают промежуточное положение между заживающими первич­ным и вторичным натяжением: они защищены от окружающей среды струпом, в них не развивается нагноение, но относительно крупный дефект заполняется грануляционной тканью с верти­кальными сосудами. У человека заживление «под струпом» отмечается при небольших повреждениях или, при обширных, но поверхностных дефектах, например, при ‘больших ссадинах или ранах, нанесенных дерматомом, снимающим только эпидермис и сосочковый слой дермы. Для раневого процесса в целом и начальной стадии в отдель­ности характерна определенная последовательность клеточных реакций.