Записи с меткой «ткани»
Значение в реализации в
Важнейшее значение в реализации всех трех перечисленных механизмов имеет взаимоотношение фибробластов с коллагеновыми волокнами, продуктом своего биосинтеза. Подвергаются разрушению в основном фибробласты, находящиеся в тесном окружении коллагеновых волокон, причем фибриллы плотно прилегают к плазмолемме. Разрушение Рис. 82. Разрушение фибробластов (Фб), окруженных полями коллагеновых фибрилл (КФ). В одной из клеток видно образование крупных вакуолей на границе с коллагеном (стрелками). Внизу разрушенные. Я —ядро. Фб. ЭГ. X18 ООО. начинается, как правило, не с появления аутолнзосом, а с деструкции наружной мембраны. При этом на границе клеток и волокон часто образуются крупные пустые вакуоли, а органеллы перемешиваются с коллагеновыми фибриллами (рис. 82). Деструкция плазмолеммы нарушает жизнедеятельность клетки, приводит к распаду цитоплазмы, пикнозу и разрушению ядра. Вряд ли можно свести это явление к механическому сдав – лению клетки, так как в рубце на более поздних стадиях и в других плотных тканях тесная связь клеток с волокнами является обычной. Нельзя исключить, что на мембранах «короткожи – вущих» фибробластов имеются особые рецепторы, чувствительные к зрелым коллагеновым фибриллам. Следует отметить, что не все окруженные волокнами клетки подвергаются разрушению, часть их превращается в неактивные формы. Активные фибробласты остаются в основном в участках, где нет сплошных коллагеновых полей. В связи с этим возникает мысль о механизме своеобразного «контактного инг-ибирования» жизнедеятельности фибробластов, подобно контактному ингибированию клеток в культуре, однако в этом случае играют роль не межклеточные, а клеточно-коллагеновые контакты. Другой важный механизм ауторегуляции, направленный на уменьшение избыточной соединительной ткани и перестройку рубца — фиброклазия, также связан с воздействием коллагеновых волокон на фибробласты. Ультраструктурные основы фиброклазии изложены в главе 2 (см. раздел 2.2.7), здесь лишь необходимо отметить, что отдельные фиброкласты появляются уже на ранних этапах роста соединительной ткани. Это свидетельствует о том, что ремоделирование идет параллельно новообразованию соединительной ткани, но большинство фибро – кластов возникает лишь на 10—14-й день в период активной перестройки грануляционной ткани. Аналогичные явления в заживающей ране были отмечены также A. R. Ten Cate и соавт. (1975, 1976).
РЕПАРАТИВНЫЙ РОСТ И ИНВОЛЮЦИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ КАК АУТОРЕГУЛЯТОРНЫЙ ПРОЦЕСС
В наиболеее «чистом» виде новообразование соединительной ткани осуществляется при заживлении ран. Изучение на этой природной «модели» регуляции роста СТ и возможностей влияния на него различных лечебных факторов является чрезвычайно важным, так «ак основные закономерности репаративного роста соединительной ткани остаются общими для всех патологических процессов, ведущих к склерозу. Многолетнее изучение заживления ран и других фиброзирующих процессов позволило нам выдвинуть концепцию ауторегуляции роста соединительной ткани, основан, ной на взаимодействии клеточных элементов (фибробластов и макро – ф a i\o в) и коллагена, которая изложена в этом разделе.