Записи с меткой «структуре»
Коллагеновые структуры
Если коллагеновые структуры «отвечают» прежде всего за прочность СТ, то эластичность ее (способность к обратимой деформации) определяется в основном эластическими волокнами. Поэтому больше всего эластических волокон там, где подобное свойство функционально необходимо: в сосудах, легких, коже, связках. Как и в коллагене, важнейшая механическая функция эластических образований обеспечивается буквально на всех уровнях структурной организации: а) наличием десмозинов в первичной молекулярной структуре, б) корпускулярной или филаментарной третичной молекулярной и надмолекулярной структурой, в) двухкомпонентным ультраструктурным строением волокон и, наконец, г) специализированной, волокнисто-мембранной тканевой организацией (см. раздел 2.3). Количественное отношение и способ взаимодействия эластических и коллагеновых волокон определяют оптимальное соотно шение прочностных и упруго-эластических свойств каждой ткани. Важнейшую роль в механических свойствах соединительной ткани играют также состав и пространственная структура про – теогликановых комплексов и структурных гликопротеинов, а также способ их взаимоотношений с коллагеновыми и эластическими волокнами. Каждая из тканей (хрящ, кость, сосуды, клапаны, кожа и др.) имеет свои особенности в этом отношении, что связано с прочностными и упругими свойствами тканей. Особую роль играют гликопротеиновые микрофибриллы и протеогликаны как «матрица» и «каркас» для формирования эластических и коллагеновых волокон, как «склеивающая» субстанция, соединяющая их отдельные элементы и объединяющая весь межклеточный матрикс в единое целое (см. раздел 2.1.2; 2.2.4; 2.3.2). Такое единство обеспечивается тем, что все перечисленные структурные компоненты продуцируются клеточной популяцией (фибробластами или гладкими мышцами). Те же клетки сек – ретируют ферменты, благодаря которым происходит дальнейшая внеклеточная модификация структурных белков (отщепление концевых пептидов коллагена, развитие поперечных связей в коллагене и эластине и др.). Мало того, эти же клетки продуцируют ферменты, катаболизирующие эти белки и углеводы: коллагеназу, эластазу, протеиназы и гиалуронидазы, т. е. несут обе противоположные по отношению к матриксу обменные функции (см. разделы 2.2.7 и 2.3.3). Все это позволяет клеткам, синхронизируя на разных этапах и координируя в пространстве продукции всех этих веществ, регулировать образование и обмен единого межклеточного мат – рикса. Особенно сложным является вопрос о том, каким образом формируется весьма точная архитектоника специализированных тканей. Несомненно, информация о ней записана в генетической программе клеток, однако неясно, как эта программа реализуется на всех уровнях организации. По нашему мнению, это происходит благодаря двум взаимодополняющим механизмам: а) кодированию определенной информации об архитектонике высших уровней в первичной молекулярной структуре, например, благодаря типовым и внутритиповым различиям коллагенов, и б) постоянной деятельности клеток (специализированных фибробластов и гладких мышц) не только как «строителей», но и как «архитекторов» своего матрикс – ного микроокружения. На этом основании была сформулирована концепция «биомеханического контроля морфогенеза» (см. раздел 2.2.4), по которой фибробласт, используя микрорельеф клеточной поверхности, ориентацию отростков и траекторию движения клетки, определяет микроархитектонику своего окружения, а популяция клеток — архитектонику всей ткани. «Архитектурный надзор» осуществляется также путем «выбраковки неправильных деталей» путем фиброклазии. Контрольным механизмом, по-видимому, является соответствие структур и биомеханической функции. Волокна, которые, не соответствуют линиям механического напряжения, т. е. не несут функциональной нагрузки, резорбируются, а другие увеличиваются в объеме до тех пор, пока не достигнут «биомеханического соответствия». Так, путем обратных связей между клетками и матриксом осуществляется конструирование тканей.