индивидуалки Тропарёво
Декабрь 2017
Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
« Апр    
 123
45678910
11121314151617
18192021222324
25262728293031
Страницы

Записи с меткой «ауторегуляции»

Значение в реализации в

Значение в реализации вВажнейшее значение в реализации всех трех перечисленных механизмов имеет взаимоотношение фибробластов с коллагеновыми волокнами, продуктом своего био­синтеза. Подвергаются разрушению в основном фибробласты, находящиеся в тесном окружении коллагеновых волокон, при­чем фибриллы плотно прилегают к плазмолемме. Разрушение Рис. 82. Разрушение фибробластов (Фб), окруженных полями кол­лагеновых фибрилл (КФ). В одной из клеток видно образование крупных вакуолей на границе с коллагеном (стрелками). Внизу раз­рушенные. Я —ядро. Фб. ЭГ. X18 ООО. начинается, как правило, не с появления аутолнзосом, а с де­струкции наружной мембраны. При этом на границе клеток и волокон часто образуются крупные пустые вакуоли, а органел­лы перемешиваются с коллагеновыми фибриллами (рис. 82). Деструкция плазмолеммы нарушает жизнедеятельность клет­ки, приводит к распаду цитоплазмы, пикнозу и разрушению яд­ра. Вряд ли можно свести это явление к механическому сдав – лению клетки, так как в рубце на более поздних стадиях и в других плотных тканях тесная связь клеток с волокнами являет­ся обычной. Нельзя исключить, что на мембранах «короткожи – вущих» фибробластов имеются особые рецепторы, чувствитель­ные к зрелым коллагеновым фибриллам. Следует отметить, что не все окруженные волокнами клетки подвергаются разрушению, часть их превращается в неактивные формы. Активные фибро­бласты остаются в основном в участках, где нет сплошных коллагеновых полей. В связи с этим возникает мысль о меха­низме своеобразного «контактного инг-ибирования» жизнедея­тельности фибробластов, подобно контактному ингибированию клеток в культуре, однако в этом случае играют роль не меж­клеточные, а клеточно-коллагеновые контакты. Другой важный механизм ауторегуляции, направленный на уменьшение избыточной соединительной ткани и перестройку рубца — фиброклазия, также связан с воздействием кол­лагеновых волокон на фибробласты. Ультраструктурные ос­новы фиброклазии изложены в главе 2 (см. раздел 2.2.7), здесь лишь необходимо отметить, что отдельные фиброкласты появ­ляются уже на ранних этапах роста соединительной ткани. Это свидетельствует о том, что ремоделирование идет параллельно новообразованию соединительной ткани, но большинство фибро – кластов возникает лишь на 10—14-й день в период активной перестройки грануляционной ткани. Аналогичные явления в за­живающей ране были отмечены также A. R. Ten Cate и соавт. (1975, 1976).

Заполнение раневого дефекта

Заполнение раневого дефектаРассмотренные выше процессы направлены на возможно бо­лее быстрое заполнение раневого дефекта новообразованной соединительной ткани. После ее созревания в действие вступает второй этап ауторегуляции, биологическим смыслом которого является защита от избыточного роста ткани. Как показали наши исследования, это достигается тремя одновре­менно действующими механизмами: ингибицией биосинтеза коллагена путем превращения фибробластов в неактивные фор­мы — фиброциты, разрушением большей части клеток и частич­ной резорбцией волокон фибробластами, которые превраща­ются в фиброкласты. Часть фибробластов разрушается в ре­зультате клазматоза на высоте своей биосинтетической деятель­ности. В других клетках вследствие гиперфункции происходит «изнашивание» клеточных структур, которое уже не восполня­ется внутриклеточной и молекулярной регенерацией. В таких клетках появляется большое число аутофаголизосом и сегрессом, затем клетки распадаются. Часть фибробластов подвергается «естественной» гибели в соответствии с генетически запрограм­мированным сроком жизни. К ним, возможно, относятся так на­зываемые «короткоживущие» фибробласты (см. раздел 1.1.2).

РЕПАРАТИВНЫЙ РОСТ И ИНВОЛЮЦИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ КАК АУТОРЕГУЛЯТОРНЫЙ ПРОЦЕСС

В наиболеее «чистом» виде новообразование соединительной ткани осуществляется при заживлении ран. Изучение на этой природной «модели» регуляции роста СТ и возможностей влияния на него различных лечебных факторов является чрезвычайно важным, так «ак основные закономерности репаративного роста соединительной ткани остаются общими для всех патологиче­ских процессов, ведущих к склерозу. Многолетнее изучение за­живления ран и других фиброзирующих процессов позволило нам выдвинуть концепцию ауторегуляции роста соеди­нительной ткани, основан, ной на взаимодействии клеточных элементов (фибробластов и макро – ф a i\o в) и коллагена, которая изложена в этом разделе.