Условиях резорбции
Наблюдая в условиях резорбции соединительной ткани активизацию клеток фибробластического ряда и усиление в них активности лизосомных ферментов, а также учитывая данные о наличии в Фб коллагеназы, мы предположили, что при определенных условиях фибробласты могут функционировать как фибродсласты, играя существенную роль в катаболизме коллагена [Шехтер А. Б., 1968, 1971]. Для проверки этого положения были проведены электронно-микроскопические исследования ин – волютивных процессов («обратного развития») соединительной ткани на ряде экспериментальных моделей: 1) послеродовой инволюции матки, 2) рассасывании соединительнотканной капсулы, образовавшейся при имплантации инородного тела после удаления последнего, 3) рассасывании подкожной гранулемы и рубца, 4) перестройки рубца на месте заживающей кожной раны, 5) обратного развития цирроза печени [Шехтер А. Б., Милованова 3. П., 197^3, 1975; Шехтер А. Б., Берченко Г. И., 1977, 1978; Милованова 3. П., 1975, 1979]. Во всех этих ситуациях. коллагеновые фибриллы резорбиро – вались фиброкластами, количество которых варьировало в зависимости от темпа инволюции соединительной ткани: наибольшее число клеток было в матке, наименьшее — в печени. Ультраструктурный механизм внутриклеточного лизиса коллагена включал в себя: 1) захват клеткой фрагментов KB (от 1 до 10—15 фибрилл) путем инвагинации цитолеммы; 2) образование фагоцитарных вакуолей (фагосом); 3) слияние фаго – сом и первичных лизосом с образованием вторичных лизосом (фаголизосом); 4) постепенную деградацию коллагеновых фибрилл— набухание, фрагментацию, потерю поперечной исчерчен – ности и лизис (рис. 43). Часто этому предшествовали гомогенизация и усиление электронной плотности фагоцитированных коллагеновых фибрилл, по-видимому, за счет сорбции лизосомных ферментов. При этом в фиброкластах гистохимически отмечалось усиление активности лизосомных маркеров — кислой фосфатазы и неспецифической эстеразы. На месте фаголизосом