Механизм контракции
Механизм контракции окончательно еще не ясен. Представление о ведущей роли образования коллагеновых волокон при созревании грануляционной ткани в рубцовую было отвергнуто опытами М. Abercrombie и соавт. (1954), показавшими, что при резком торможении коллагеногенеза у скорбутных крыс контракция не нарушается. Часть авторов считают, что контракция в первую очередь обусловлена обезвоживанием тканей вследствие испарения [Cuthberston А. М., 1959; Zahir М., 1964]. Luc – cioli G. М. и соавт. (1964) выделяют: 1) раннюю контракцию или редукцию (2—3-й день), которая следует за расширением раны в первый день после операции, связывая ее с дегидратацией и 2) вторичную контракцию, наступающую после латентного периода и связанную с развитием грануляций. Роль грануляционной ткани в контракции подтверждается опытами с удалением части грануляций [Grillo Н. et al., 1958; Charlton С. А. et al., 1961]. Сила контракции пропорциональна толщине грануляционной ткани [Higton D. I., Jawes D. W., 1964]. В последние годы сокращение раны связывают прежде всего с функцией специальных клеток грануляционной ткани — миофибробластов или •контрактильных фибробластов (ом. раздел 1.1.3). Третья фаза заживления ран — формирование и перестройка (ремоделирование) рубца во времени накладывается на вторую фазу. Начиная с 10—14-го дня сосуды грануляционной ткани постепенно редуцируются, хаотически расположенные Тонкие коллагеновые ‘Волокна исчезают в результате деятельности фиброкластов (см. раздел 2. 2. 7), одновременно образуются толстые волокна и пучки, направленность которых определяется функциональной нагрузкой на данный участок кожи. Уменьшается не только число клеток по отношению к коллагеновому матриксу, но и активность фибробластов: снижается активность ферментов, содержание РНК в цитоплазме [Raekallio J, 1970]. В ткани, которая приобретает фиброзный, рубцовый характер, продолжается дальнейшая инволюция, уси – \ ливающаяся после окончания эпителизации.