Ткань живого организма, изучение, понятия профилактика заболеваний » фибробластов

Значение в реализации в

admin — Sat, 23 Apr 2011 10:02:00 +0000

Важнейшее значение в реализации всех трех перечисленных механизмов имеет взаимоотношение фибробластов с коллагеновыми волокнами, продуктом своего биосинтеза. Подвергаются разрушению в основном фибробласты, находящиеся в тесном окружении коллагеновых волокон, причем фибриллы плотно прилегают к плазмолемме. Разрушение Рис. 82. Разрушение фибробластов (Фб), окруженных полями коллагеновых фибрилл (КФ). В одной из клеток видно образование крупных вакуолей на границе с коллагеном (стрелками). Внизу разрушенные. Я —ядро. Фб. ЭГ. X18 ООО. начинается, как правило, не с появления аутолнзосом, а с деструкции наружной мембраны. При этом на границе клеток и волокон часто образуются крупные пустые вакуоли, а органеллы перемешиваются с коллагеновыми фибриллами (рис. 82). Деструкция плазмолеммы нарушает жизнедеятельность клетки, приводит к распаду цитоплазмы, пикнозу и разрушению ядра. Вряд ли можно свести это явление к механическому сдав – лению клетки, так как в рубце на более поздних стадиях и в других плотных тканях тесная связь клеток с волокнами является обычной. Нельзя исключить, что на мембранах «короткожи – вущих» фибробластов имеются особые рецепторы, чувствительные к зрелым коллагеновым фибриллам. Следует отметить, что не все окруженные волокнами клетки подвергаются разрушению, часть их превращается в неактивные формы. Активные фибробласты остаются в основном в участках, где нет сплошных коллагеновых полей. В связи с этим возникает мысль о механизме своеобразного «контактного инг-ибирования» жизнедеятельности фибробластов, подобно контактному ингибированию клеток в культуре, однако в этом случае играют роль не межклеточные, а клеточно-коллагеновые контакты. Другой важный механизм ауторегуляции, направленный на уменьшение избыточной соединительной ткани и перестройку рубца — фиброклазия, также связан с воздействием коллагеновых волокон на фибробласты. Ультраструктурные основы фиброклазии изложены в главе 2 (см. раздел 2.2.7), здесь лишь необходимо отметить, что отдельные фиброкласты появляются уже на ранних этапах роста соединительной ткани. Это свидетельствует о том, что ремоделирование идет параллельно новообразованию соединительной ткани, но большинство фибро – кластов возникает лишь на 10—14-й день в период активной перестройки грануляционной ткани. Аналогичные явления в заживающей ране были отмечены также A. R. Ten Cate и соавт. (1975, 1976).

Изучение взаимодействия макрофагов

admin — Fri, 22 Apr 2011 10:51:00 +0000

Изучение взаимодействия макрофагов и фибробластов имеет свою историю. Впервые A. G. Heppelston и Т. A. Styles (1967) показали, что макрофаги, фагоцитирующие кварцевую пыль, выделяют фиброгенетический фактор, значительно усиливающий синтез коллагена в культуре фибробластов. Впоследствии это было подтверждено другими исследователями [Шнайдман И. М., Райхлин Н. Т., 1976; Nourse L. D. et al, 1975; Aalto M. et al, 1976; Aho S„ Kulonen E„ 1977]. Было обнаружено, что, усиливая синтез коллагена, фактор не действует на пролиферацию фибробластов, причем были эффективны как нерастворимые продукты разрушения макрофагов, так и супернатант культуральной среды. D. Kilroe-Smith и соавт. (1973) показали, что разрушенные ультразвуком альвеолярные макрофаги, выделенные из легкого, в которое вводилась кварцевая пыль, при подкожном введении вызывали гранулему. Фагоцитоз кварца не является обязательным условием фиб – рогенного действия макрофагов. М. Aalto и соавт. (1976) обнаружили, что культуральная среда макрофагов, предварительно индуцированных тиогликолятом или парафином, стимулируют синтез Кл и без добавления кварца. R, F. Richards и F. S. Wus – terman (1974) показали, что интактные макрофаги так же эффективны, как и обработанные кварцем, причем в отличие от предыдущих авторов, по их данным, культуральная среда и разрушенные клетки менее действенны, чем жизнеспособные макрофаги. Инъекция взвеси макрофагов, особенно стимулированных, в роговицу, в отличие от других клеток (лимфоциты, гранулоци – ты), вызывала воспаление и образование рубца, усиливала синтез коллагена [Clark A. et al, 1976]. Эффективны были и продукты ультразвукового разрушения макрофагов. S. J; Leihovi’Ch и R. Ross (1975), продемонстйровавшие задержку заживления раны при’ действии антимакрофагальйойсыворотки, в последующих работах выделили из культуральной Среды макрофагов термостабильный полипептидный фактор, усиливающий синтез ДНК и пролиферацию фибробластов в культуре. При разрушении клеток уровень активности уменьшался, т. е. фактор выделяли жизнеспособные клетки [Leibo - vich S„ Ross R„ 1976; Leibovich S. J., 1978]. J. Calderon, E. R. Unanue (1975) выделили из культуры перитонеальных макрофагов два противоположных по действию фактора: ингибитор синтеза ДНК различных клеток, в том числе макрофагов, и диализуемый стимулятор синтеза ДНК. Учитывая эти данные, можно думать, что макрофаги в разных условиях вырабатывают как растворимые, так и нерастворимые факторы различной природы, одни из которых действуют на пролиферацию фибробластов, а другие на синтез в них коллагена.

Процесс биологического очищения

admin — Tue, 19 Apr 2011 21:45:00 +0000

Нагноение рассматривается И. В. Давыдовским (1952, 1969) как процесс биологического очищения раны с участием ‘бактериальных дротеаз. Жировая клетчатка в течение короткого периода атрофируется и замещается грануляционной тканью, глашшм компонентом которой являются вертикальные сосудистые петли. Постепенно грануляционная ткань превращается в фиброзно – рубцовую. Процесс этот начинается в глубоких слоях и в краях раны, затем распространяется к поверхности и к центру. Н. А. Аничков и соавт. (1951) выделяют в развитой грануляционной ткани обширных инфицированных ран у человека шесть слоев: 1) поверхностный лейкоцитарно-некротический, 2) слой сосудистых петель, 3) слой вертикальных сосудов, 4) созревающий слой, 5) слой горизонтальных фибробластов, 6) фиброзный слой. По мере созревания толщина глубоких слоев увеличивается. Мы наблюдали подобное строение грануляционной ткани в нейтрофических пролежнях у человека, в осложненных ранах у кролика, реже у крысы (рис. 77). В неосложненных ранах у экспериментальных животных, особенно у крыс, площадью до 4—5 см2, грануляционная ткань имеет менее сложную структуру и состоит, по нашим наблюдениям, из трех слоев: 1) поверхностного фибринозно-лейкоцитарного слоя, 2) слоя созревающей грануляционной ткани и 3) ‘фиброзного слоя. Такие заживающие «под струпом» раны занимают промежуточное положение между заживающими первичным и вторичным натяжением: они защищены от окружающей среды струпом, в них не развивается нагноение, но относительно крупный дефект заполняется грануляционной тканью с вертикальными сосудами. У человека заживление «под струпом» отмечается при небольших повреждениях или, при обширных, но поверхностных дефектах, например, при ‘больших ссадинах или ранах, нанесенных дерматомом, снимающим только эпидермис и сосочковый слой дермы. Для раневого процесса в целом и начальной стадии в отдельности характерна определенная последовательность клеточных реакций.